התפקיד הטיפולי של תזונה קטוגנית בהפרעות נוירולוגיות חלק 3

למרות שההשערה של מעורבות המיקרוביוטה בפתוגנזה של מחלות רבות מבוססת כבר זמן מה, מחקרים על ההשפעות של הדיאטה הקטוגנית על הרכב המיקרוביוטה במעיים הופיעו רק לאחרונה יחסית.

בשנים האחרונות, גוף מחקר הולך וגדל הראה קשר הדוק בין הזיכרון שלנו למיקרוביוטה של ​​המעיים שלנו. במעיים האנושיים חיים מספר רב של מיקרואורגניזמים, הקשורים קשר הדוק לבריאותנו. מחקרים עדכניים מראים שהמגוון של מיקרוביוטת המעיים שלנו משפיע ישירות על היכולות הקוגניטיביות שלנו.

ראשית, פלורת המעיים מייצרת מגוון כימיקלים, חלקם חומרים הנקראים נוירוטרנסמיטורים. חומרים אלו יכולים להשפיע ישירות על תפקוד המוח שלנו, להפחית חרדה, לשפר את מצב הרוח, להקל על מתח, לשפר את השינה וכו'. שנית, המיקרוביוטה של ​​המעי משפיעה על ביצועי מערכת החיסון בגוף. אם מערכת החיסון נמצאת במצב של לחץ רב, יהיה קשה להתרכז או לשמור על מצב חשיבה טוב. מספר רב של נוירונים מופצים גם במעי, ולכן קיים קשר עצבי ישיר בין המעי למוח, והשפעת המיקרואורגניזמים על סביבת המעי עלולה להוביל לשינויים בתאי העצב הללו.

אז, אנחנו צריכים שיהיה לנו מיקרוביום טוב במעיים כדי לקדם את בריאות המוח. צריכה מספקת של ויטמינים, מינרלים וחומרי הזנה, כמו גם סיבים תזונתיים כמו מזון מותסס, יוגורט, חומץ וכדומה, יכולה לעזור לנו להציג חומרים מזינים למעיים ולגדל פלורת מעיים בריאה.

לא רק לזכרון, המיקרוביום של המעי קשור קשר הדוק למגוון בריאות גופנית, כולל תפקוד מערכת החיסון. לכן, חשוב מאוד לשמור על בריאות הגוף והמעיים. באמצעות פיתוח הרגלי תזונה והרגלי חיים סבירים, נוכל להשיג מיקרוביוטת מעיים עשירה ובריאה, אשר חיונית לשמירה על בריאות גופנית ונפשית טובה. ניתן לראות שאנו צריכים לשפר את הזיכרון, ו-Cistanche deserticola יכולה לשפר משמעותית את הזיכרון, מכיוון ש-Cistanche deserticola יכולה לווסת גם את איזון הנוירוטרנסמיטורים, כמו הגדלת רמות האצטילכולין וגורמי גדילה. חומרים אלו חשובים מאוד לזיכרון וללמידה. בנוסף, Cistanche deserticola יכול גם לשפר את זרימת הדם ולקדם מתן חמצן, מה שיכול להבטיח שהמוח יקבל מספיק חומרים מזינים ואנרגיה, ובכך לשפר את חיוניות המוח וסיבולת.

לחץ על יודע תוספי מזון כדי לשפר את הזיכרון

המחקר הזמין מראה שהתזונה הקטוגנית משפיעה על המיקרוביוטה באופן ספציפי ללא קשר למחלה [131]. סקירה שיטתית שנערכה על ידי Paoli et al. [131]מוכיח שתזונה קטוגנית מגבירה את Bacteroides ואת Prevotella ומפחיתה את זני Firmicutes ו- Actinobacteria בחולים הסובלים מאפילפסיה.

התאמות אלו בהרכב המיקרוביוטה של ​​המעי הביאו לירידה בתדירות ההתקפים במעל 50% ובחומרה ביותר מ-50% מהחולים. ניסויים קליניים הראו שתזונה דלה מאוד בקלוריות בחולים שמנים עם תנגודת לאינסולין הביאה לעלייה בחיידקים ולירידה ב-Firmicutes [132,133].

שני המחקרים דיווחו על ירידה משמעותית במשקל בקרב מטופלים ושיפורים בפרמטרים שנבדקו, כלומר הפחתות בגלוקוז בצום, אינסולין, HOMA-IR, לחץ דם וליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה.

בנוסף, Basciani et al. [132] הראה ששינויים בהרכב המיקרוביוטה היו תלויים במקור חלבון; חלבון מי גבינה הציג את העלייה החזקה ביותר ב-Bacteroides וירידה ב-Firmicutes, בהשוואה לחלבון מהצומח והחי. עם זאת, ההשפעה של KD על Bifidobacterium, השייכת לקבוצת Actinobacteria, נותרה בלתי חד משמעית.

לאחר שבוע של יישום של KD בתינוקות, Xie et al. [126] דיווח על עלייה ב-Bifidobacterium, בעוד שהמחקר של Ang et al. [133] בגברים מבוגרים עם עודף משקל שניזונו מ-KD במשך 4 שבועות, הראו ירידה ב-Bifidobacterium, מה שהביא לירידה בתאי Th17 פרו-דלקתיים.

זה עשוי להיות תוצאה של משתנים רבים, כולל גיל המטופלים שנחקרו, כמו גם המוצרים שהם צרכו במהלך הדיאטה. פרוביוטיקה מוגדרת כזני חיידקים מועילים, בעוד פרה-ביוטיקה מתייחסת לחומרים בלתי ניתנים לעיכול הממריצים את הצמיחה של חיידקים אלו [ 134].

סינביוטיקה משלבת את שני המונחים שהוזכרו קודם לכן. חיידקים פרוביוטיים כוללים חיידקים כגון Lactobacillus, Bifidobacterium או Akkermansia muciniphila. כפי שהוזכר לעיל, ההשפעה של KD על מספר Bifidobacterium לא נקבעה במלואה, בעוד שעלייה ב-Lactobacillus ו-Akkermansia muciniphila דווחה בעכברים שניזונו מ-KD [135,136].

תצפיות אלו הביאו להפחתה בתדירות ההתקפים [136], כמו גם להפחתה בסיכון ל- AD על ידי שיפור תפקוד כלי הדם במוח [135]. ההשפעות הנוירו-פרוקטטיביות של זני חיידקים קשורות להשפעות האנטי-דלקתיות של חיידקים פרוביוטיים, כמו גם להפחתת חדירות המעי והטרנסלוקציה המעכבת הקשורה של חיידקים [135-137].

תוספת עם פרה-ביוטיקה, פרוביוטיקה או סינביוטיקה במהלך KD לא נחקרה ביסודיות. Eor et al. [138] חקרו את ההשפעות של KD, פרוביוטיקה וסינביוטיקה במודלים של אפילפסיה של עכברים. מתן פרוביוטיקה (Lactobacillus fermentum), כמו גם סינביוטיקה (L. fermentum עם galactooligosaccharide) לעכברים שצרכו KD, הפחיתו משמעותית את מספר ההתקפים.

הדיאטה הקטוגנית עצמה עיכבה את הופעת ההתקפים זמן רב יותר בהשוואה לקבוצות אחרות שניזונו ב-KD, כמו גם לעכברים שניזונו בתזונה לא תקינה. יתר על כן, תוצאות הניסוי מצביעות על השפעה מועילה של תוסף סינביוטי על פרופיל השומנים לאורך כל ה-KD.

עכברים שקיבלו סינביוטיקה והוזנו ב-KD הראו רמות מופחתות של טריגליצרידים, כמו גם כולסטרול. בנוסף, הם הראו את הרמות הגבוהות ביותר של GABA. לעומת זאת, Mu et al. [139] לא נצפה השפעה של פרוביוטיקה (Streptococcus thermophilus, Lactococcus lactis subsp. lactis) על ההשפעה נוגדת הפרכוסים של הדיאטה.

מתן פרוביוטיקה לעכברים הפחית את הפרעת השומנים הנגרמת על ידי דיאטה עתירת שומן באמצעות השפעות על איתות AMPK וגירוי של חמצון שומנים. למרות שמספר המחקרים שנערכו עדיין מוגבל, התוצאות שלהם מבטיחות.

יש צורך במחקר נוסף כדי לקבוע את התוקף של שימוש בשילוב טרום, פרו וסינביוטיקה עם KD. עם זאת, הידע הנוכחי מצביע על כך שהעשרה נוספת של המיקרוביוטה עשויה שלא להשפיע על מהלך המחלה הנוירולוגית עצמה, אך עשויה להשפיע לרעה על תופעות הלוואי של התזונה הקטוגנית.

4. אטיופתוגנזה של מחלות נוירולוגיות ותפקיד טיפולי של תזונה קטוגנית

נכון לעכשיו, יש הסכמה בין החוקרים לקבוע את הגורמים המובילים למחלות נוירולוגיות. מאמינים שמצבי מחלה חמורים כמו גם תסמיני מחלה חולפים הם תוצאות של ביטוי מוגזם של צורות חמצן תגובתיות וגורמים מעודדי דלקת.

לחץ חמצוני ארוך טווח ומתקדם תורם להרס תאי ההיפוקמפוס ולירידה בייצור BDNF, התורם להחלשות תאי עצב ולהיווצרות נגעים במוח. בשנים האחרונות, יותר ויותר עדויות התגלו לטובת התפקיד הבסיסי של סטרס חמצוני בשיבוש תהליכים מטבוליים, איסכמיים ודלקתיים ברקמת העצבים [140].

תופעות אלו יכולות להשפיע באופן משמעותי על המבנה והתפקודים של רקמת עצבים, הרגישה ביותר לתהליך מסוג זה [141]. בשנים האחרונות, ציר המיקרוביום-מעי-מוח הפך ליותר ויותר חשוב בפתוגנזה של מחלות נוירולוגיות [113,142,143].

על ידי השפעה על מסלולים דלקתיים, כמו גם סינתזה של תרכובות ספציפיות, הרכב המיקרוביוטה עשוי להשפיע על ההתפתחות וגם על עיכוב התקדמות המחלה, ועשוי לייצג אסטרטגיה טיפולית פוטנציאלית נוספת להפרעות נוירולוגיות.

המורכבות של הפתוגנזה של מחלות CNS פירושה שלטיפולים הזמינים יש השפעה מועטה; לכן, האופי הרב-מטרי של הדיאטה הקטוגנית הופך אותה לטיפול משלים אטרקטיבי שעשוי לשפר את היעילות של טיפול תרופתי או להקל על תסמינים בישויות קלות עמידות לתרופות. איור 4 מציג את התפקיד הפוטנציאלי של הדיאטה הקטוגנית/קטוזיס תזונתי בהפרעות נוירולוגיות.

4.1. אֶפִּילֶפּסִיָה

4.1.1. אטיופתוגנזה ותפקיד פוטנציאלי של תזונה קטוגנית

אפילפסיה היא מחלת מוח המאופיינת בנטייה מתמדת ליצירת דחפים חשמליים הידועים כתסמינים חולפים הנובעים מתגובת יתר של נוירונים או אזורים מסוימים במוח [21,144].

ההגדרה של אפילפסיה מציינת תדירות ספציפית של התקפים. אפילפסיה היא תוצאה של הפרעות בתפקוד רבות שנגזרות מגורמים סביבתיים, גנטיים, פיזיולוגיים ופתופיזיולוגיים [21,144].

ארגון הבריאות העולמי (WHO) דיווח על ארבע סיבות עיקריות לאפילפסיה, כלומר טראומה, זיהומים במערכת העצבים המרכזית, הפרעות מוחיות וגורמי סיכון סביב הלידה, עם זאת, מחקרים מצביעים גם על מעורבותם של גורמים כמו עקה חמצונית [145-147] ותקנופתיה. [148,149]. אפילפסיה היא אחת המחלות הנוירולוגיות המוכרות ביותר. הטיפול מסתיים בכישלון בשליש מהמקרים.

למרות שתרופות אנטי אפילפטיות נוטות לספק הקלה סימפטומטית, הן אינן מווסתות את מנגנון המחלה הבסיסית [144]. לכן, חשוב ליישם שיטות טיפול חלופיות.

הוכח כי השימוש ב-KD יכול להיות יעיל בטיפול באפילפסיה עמידה לתרופות [17-19]. סוגים מסוימים של אפילפסיה כגון היעדר אפילפסיה (הן התחלה מוקדמת והן בילדות), אפילפסיה מיוקלונית-סטטית ואפילפסיה מוקדית עלולים להיות קשור לתסמונת חסר GLUT1 [150,151]. מחקרים בבעלי חיים מראים כי הוכח שהתזונה הקטוגנית מפחיתה את חשיבות הגלוקוז בחילוף החומרים במוח על ידי מתן מקור אנרגיה חלופי בצורה של גופי קטון [2].

יתר על כן, הרמות המוגברות שנצפו של גופי קטון ומעבירי גלוקוז בקטוזה תזונתית עשויות להשפיע לטובה על תת-מטבוליזם במוח, ובכך לספק טיפול פוטנציאלי מועיל לחולים הסובלים מתסמונת חוסר GLUT 1 [36].

הפרעה נוספת של חילוף החומרים של גלוקוז במוח, היפרגליקמיה, הקשורה לתנגודת לאינסולין או המתרחשת באופן אפיזודי עשויה להגביר את הסיכון להתקפים אפילפטיים [152].

כפי שהוזכר קודם לכן, KD מונע תנודות הן בגליקמיה בצום והן ברמת האינסולין [75-77]. מחקרים בבעלי חיים שתוארו קודם לכן במבחנה ובחיות בחי מראים שגופי קטון יכולים לחסל את ההשפעות של תהליכים פתולוגיים כגון דלקת עצבית ולחץ חמצוני. הם גם מפעילים אפקט מגן על תאי עצב על ידי גירוי התחדשותם, כמו גם הפעלת תעלות אשלגן רגישות ל-ATP, וכתוצאה מכך ירידה בעוררות של נוירונים ורשתות גרגירים משוננים [153].

מחקר על השפעת KD על תינוקות עם אפילפסיה עקשן שנערך על ידי Xie et al. [126]הראה שהמיקרוביוטה של ​​הקבוצה הנחקרת שונה באופן משמעותי מתינוקות בריאים. התזונה הקטוגנית הפחיתה חיידקים מזיקים ממשפחת ה-Enterobacteriaceae, כגון Escherichia ו- Salmonella, כמו גם Vibrio.

הדיאטה גם הגדילה את מספר החיידקים והפרבוטלה, הידועים כמייצרים כמויות גדולות של SCFAs. בסך הכל 64% מהנבדקים הראו ירידה בתדירות ההתקפים ב-50%.

יתר על כן, Zhang et al. [128] דיווחו על כמויות מוגברות של Bacteroidetes, עם ירידה במקביל ב-Firmicutes ו- Actinobacteria בחולים עם אפילפסיה שעקבו אחר KD במשך 6 חודשים.

מחצית מקבוצת המחקר הראתה ירידה של 50% בהתקפים. הקבוצה שלא הגיבה לטיפול ב-KD הראתה כמויות מוגברות של חיידקים פתוגניים הקיימים במיקרוביוטה של ​​המעי, כגון Clostridia, Bacteroidales phylum-Alistipes ו-Rikenellaceae, ו-Firmicutesphylum-Ruminococcaceae ו-Lachnospiraceae. ובכך להפחית היפראקטיביות נוירונית ומניעת התקפים [52].

מעניין לציין ש-Olson et al. [136] הוכיחו שגם Akkermansia muciniphila וגם Parabacteroides merda גדלו באופן משמעותי במהלך הטיפול ב-KD והם חיוניים לאנטי-עוויתות.

בנוסף, יחס ה-GABA/גלוטמט הגבוה שנצפה בהיפוקמפוס של עכברים שניזונו מ-KD בהשוואה לעכברים שניזונו בדיאטה בוטל על ידי מתן אנטיביוטיקה לעכברים והושג שוב לאחר התיישבות עם Akkermansiamuciniphila ו- Parabacteroides merdae.

4.1.2. אינדיקציות לתזונה קטוגנית

לסיכום, במהלך העשורים האחרונים, טיפול תזונתי קטוגני הפך פופולרי לאחרונה וזכה להכרה עולמית כטיפול לא תרופתי יעיל לאפילפסיה.

פורסמו מספר הנחיות קונצנזוס של מומחים בנושא טיפול בחולים המנסות להגדיר את מנגנוני הפעולה של צורת טיפול זו ולפתור ספקות לגבי יעילותה [154-157]. החוקרים ממליצים ליישם טיפולי דיאטה קטוגניים כאשר שתי תרופות נוגדות פרכוסים לא היו יעילות, ועוד קודם לכן בתסמונות מסוימות, כולל תסמונת מחסור ב-GLUT1, מחסור בפירובאט דהידרוגנאז, אפילפסיה עם התקפים מיוקלוניים-אטונים, עוויתות תינוקות, תסמונת שחפת עם תסמונת שחפת עם ילדים. 155].

ההנחיות שפותחו עשויות לאפשר את בחירת הטיפול התזונתי המתאים (תזונה קטוגנית או תזונה חלופית פחות מגבילה) עבור המטופל, כדי להשיג את תוצאות הטיפול הטובות ביותר האפשריות תוך מזעור תופעות הלוואי שלו.

 עם זאת, יש עדיין שאלות רבות שאיננו יודעים את התשובה עליהן, כגון סיכונים פוטנציאליים לעובר. יש לקוות שקווי מחקר עתידיים בטיפולים קטוגניים תזונתיים בהפרעות נוירולוגיות יספקו תשובות.

4.1.3. נתונים קליניים

התזונה הקטוגנית היא צורה מבוססת היטב של טיפול באפילפסיה. ניסויים קליניים וניסויים מבוקרים אקראיים שנערכו במהלך 7 השנים האחרונות תומכים ביעילותה של הדיאטה הקטוגנית באפילפסיה עמידה לתרופות (טבלה 1). מחקרים מראים שגם ילדים וגם מבוגרים [158-170] עשויים לחוות שיפורים בתדירות ההתקפים, ולעיתים אף להשיג היעדר מוחלט של התקפים.

4.2. דִכָּאוֹן

4.2.1. אטיופתוגנזה ותפקיד פוטנציאלי של תזונה קטוגנית

דיכאון היא מחלה מאובחנת יותר ויותר ברחבי העולם [171]. על פי ארגון הבריאות העולמי (WHO), דיכאון היא המחלה הרביעית בחומרתה בעולם וצפויה להפוך למחלת מערכת העצבים המרכזית הנפוצה ביותר עד 2030 [172].

העלייה הנוכחית בשכיחות של דיכאון גורמת לתוצאות חמורות, שכן מחלה זו היא לא רק הגורם העיקרי להתאבדות (הגורם הרביעי למוות בקרב בני 15-29-), אלא גם מגבירה את הנטייה למחלות אחרות [173] .

זה משפיע על אנשים מכל הגילאים, במיוחד מתבגרים, מבוגרים צעירים וקשישים [171]. הפרעות בתפקוד של מערכות נוירוטרנסמיטר (סרוטונין, נוראפינפרין, דופמין) הן הבסיס הפתופיזיולוגי של דיכאון.

מצד שני, גורמים חיצוניים (מלחצים; גורמים סוציו-דמוגרפיים מסוימים, כגון מין נשי; דיכאון לאחר לידה; וחוויות טראומטיות כגון הלוויות, אבטלה ואבל) יכולים להגביר את הסיכון ולהיות הגורם להתפתחות מחלה זו [174]. ההנחה היא שאחד הגורמים הבסיסיים לדיכאון הוא חילוף החומרים הפגום של טריפטופן, מבשר לסינתזה של סרוטונין.

מקורות מצוינים לטריפטופן כוללים ביצים, גבינת מוצרלה וזרעי דלעת, שיכולים להוות בסיס לתזונה קטוגנית מאוזנת היטב [175]. יתר על כן, רגישות מוגברת לאינסולין, כמו גם שינוי בהרכב המיקרוביום, תורמים לשינויים בהולכה עצבית.

כפי שהוזכר קודם לכן, מחקר של Gupta et al. [68] על ההשפעות של אינסולין על העברה עצבית מצביע על כך שהוא עשוי לפעול על ידי עיכוב הפעילות של MAO A ו-B, האחראים לפירוק של סרוטונין, נוראדרנלין ודופמין, ובכך להגביר את רמותיהם. עדויות מסוימות תומכות במעורבות של מערכות נוירוטרנסמיטר אחרות ב תיאולוגיה של דיכאון, כגון גלוטמט, GABA, חומר P ו-BDNF [171].

יתרה מכך, העלייה ברמות ה-GABA, המוליך העצבי המעכב העיקרי, על ידי דיאטה זו, כפי שהוכח במחקרים בבעלי חיים, עשויה להיות בעלת השפעה מרגיעה או להעצים את ההשפעה של תרופות שהמנגנון שלהן מסתמך על הארכת פתיחת תעלות הכלוריד בקולטנים GABAergic, כגון בנזודיאזפינים, שיפור השפעתם [52].

חיידקים פרוביוטיים מסוימים המתיישבים את המעי הגס (Bifidobacterium, Lactobacillus) הראו את היכולת לסנתז מוליכים עצביים כגון GABA וסרוטונין, אשר עשויים לשפר את איזון הנוירוטרנסמיטורים הפרוע [176-178].

בנוסף, חיידקים מסוימים כמו Lactobacillus rhamnosus מפחיתים חרדה והתנהגות דיכאונית על ידי שינוי ביטוי קולטני GABA(B1b) ו-GABA(A) בעכברים [179]. Kuwahara et al. [178] גם מדווחים שלמתן חיידקי חומצת חלב למכרסמים הייתה השפעה מועילה על רמות BDNF, הפחתת חרדה והתנהגות דיכאונית.

התזונה הקטוגנית עשויה להפחית את מספר החיידקים הללו במעיים וכדאי לשקול גם תוספת פרוביוטיקה. גוף הקטון השופע ביותר שנמצא בקטוזיס תזונתי, -HB, באמצעות עיכוב של היסטון דאצטילאזות מגביר את הפרשת BDNF, שיש לו השפעות נוירו-פרוקטטיביות ונוירו-דגנרטיביות המתורגמות ל שיפור במצב הרוח [7].

4.2.2. נתונים קליניים

נכון לעכשיו, הדיאטה הקטוגנית לא נחקרה בבני אדם בהקשר של הקלת תסמיני דיכאון, עם זאת, KD הראתה השפעה חיובית על שיפור הרווחה הפיזית והנפשית [180]. יתרה מכך, מחקרים בבעלי חיים מצביעים על השפעות חיוביות של התזונה הקטוגנית על הפחתת חרדה ושיפור התפקוד המוטורי [181,182].

תופעות אלו עשויות להיות גם בגלל מופחתת דלקת עצבית ומנורמליזציה של יכולת עצבית. כל המנגנונים לעיל מצביעים על כך ש-KD עשוי להיות טיפול אדג'ובנטי מבטיח בחולים הסובלים מדיכאון.

4.3. מִיגרֶנָה

4.3.1. אטיופתוגנזה ותפקיד פוטנציאלי של תזונה קטוגנית

מיגרנה היא הפרעה נפוצה המשפיעה על 10 עד 20% מהאוכלוסייה, בהתאם לאזור בעולם. מיגרנה היא מחלה כרונית המשפיעה באופן משמעותי על איכות החיים.

זה מלווה בכאבי ראש טורדניים, הפרעות וגטטיביות ורגישות יתר של אזורים תפקודיים שונים של מערכת העצבים המרכזית. את הסיבות להפרעה זו ניתן למצוא בשילוב ספציפי של גורמים גנטיים וסביבתיים. נכון לעכשיו, לא ידוע איזה משני הגורמים הללו ממלא תפקיד מכריע באטיולוגיה של מחלה זו. כל חולה נאבק לעתים קרובות עם סט אינדיבידואלי של תסמינים [183,184].

כמעט 25% מהסובלים ממיגרנה חווים תסמינים נוירולוגיים חולפים ספציפיים הידועים בשם מיגרנה [184]. מיגרנה ללא הילה מוגדרת כתסמונת קלינית המאופיינת בכאב ראש ובתסמינים הבאים.

מעטים החולים חווים גם שלב פרודרומלי, המתרחש כמה שעות או ימים לפני כאב הראש, ו/או שלב שלאחר הדרום לאחר שכאב הראש שכך. תסמינים אופייניים לשלבים אלה כוללים היפראקטיביות, מצבי דיכאון, תשוקה למזון נחוש, פיהוק תכוף, עייפות ונוקשות צוואר [185].

בהתחשב בממצאים הקודמים, התקבלה מסקנה כי מיגרנה מותנית ב-channelopathy תלויה פוליגנטית, שבה קיימת נטייה לפעילות כלי דם מוגברת [186].

מעניין, למרות ש-KD מאריך את פתיחת ערוצי KATP במחקרים בבעלי חיים, מה שעלול לגרום להתקפי מיגרנה גם עם וגם בלי הילה [187], מחקרי מקרה שנסקרו על ידי Gross et al. [143] מצביעים על כך שמטופלים המשתמשים ב-KD מבחינים בהפחתה בתדירות ובחומרת התקפי המיגרנה. מחקרים עדכניים מראים שמיגרנה היא תוצאה של פגיעה בגירוי גזע המוח, אשר מערבת אז את האזור הסומטוסנסורי העיקרי [188].

גזע המוח ממלא תפקיד חשוב ביצירת התקפי מיגרנה ומיגרנה עם הילה, שהיא ביטוי להתפשטות של דיכאון קליפת המוח עם היפופרפוזיה נלווית.

ככל הנראה, נוירונים באזור גזע המוח מפוזרים, וכתוצאה מכך העצב הטריגמינלי מופעל (הגורם העיקרי להרחבת כלי הדם של קרום המוח ודלקת נוירוגנית). גירוי של עצב זה יכול להתרחש דרך המסלול הנוירוני כמו גם דרך נוירוטרנסמיטורים.

For more information:1950477648nn@gail.com