יחס טסיות-לימפוציטים הוא מנבא מבטיח של פגיעה מוקדמת בכליות לאחר ניתוח לאחר ניתוח לב: מחקר מקרה-ביקורת

איש קשר: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 דוא"ל:audrey.hu@wecistanche.com

Wenyu He^{1,2^}, ינגלינג ג'ואו^1,2

רקע כללי: חַדכִּליָהפציעה(AKI) הוא סיבוך שכיח בעקבות ניתוח לב. מחקר זה חקר את המתאם בין סמנים ביולוגיים המטולוגיים לבין התרחשות של AKI לאחר ניתוח לאחר ניתוח לב.

שיטות:זה היה מחקר רטרוספקטיבי של מקרה-ביקורת, מרכז יחיד. במחקר זה נרשמו 91 חולים שעברו ניתוח לב עם תמיכה במעקף לב-ריאה (CPB) בבית החולים העממי במחוז גואנגדונג, ג'והאי, בין מרץ 2019 ליולי 2021. רמות הקראטינין בסרום הבסיסיות של החולים היו<132.6 μmol/l.="" the="" patient's="" electronic="" medical="" records="" were="" retrospectively="" reviewed.="" aki="" was="" diagnosed="" according="" to="" the="">כִּליָהמַחֲלָהשיפור תוצאות גלובליות (KDIGO) 2012חַדכִּליָהפציעהקריטריונים מנחים. חולים שסבלו מ-AKI ב-48 השעות שלאחר ניתוח לב סווגו כקבוצה A (n=48), בעוד חולים עם רמות קריאטינין תקינות בסרום לאחר הניתוח סווגו כקבוצה B (n=43). המאפיינים הדמוגרפיים והקליניים הבסיסיים של שתי הקבוצות הושוו. ניתוח חד משתני בוצע כדי להעריך את המתאם בין סמנים ביולוגיים לבין AKI לאחר ניתוח. רגרסיה לוגיסטית רב-משתנית בוצעה כדי לזהות את המנבאים של AKI לאחר ניתוח לב.

תוצאות:48 חולים אובחנו עם AKI במהלך 48 השעות הראשונות לאחר ניתוח לב, בעוד של-43 חולים נמצאו רמות קריאטינין תקינות לאחר הניתוח. ניתוח רגרסיה לוגיסטית רב-משתנית גילה גיל מתקדם (P=0.007), קריאטינין מוגבר לפני הניתוח (P=0.023), משך יתר לחץ דם תוך ניתוחי (P=0.027), וטסיות הדם. -יחס לימפוציטים (P/LR; P=0.042) כמנבאים של AKI לאחר ניתוח לב עם CPB. מחקר זה בוצע במרכז יחיד, שאולי לא ניתן להכליל לכלל האוכלוסייה. סקירה ושינוי מתמשכים של הפרוטוקולים הניתוחיים עשויים לתרום להטיה של המחקר.

מסקנות:ניתן לקבל את ה-P/LR מבדיקת דם שגרתית, ועשוי לשמש כאינדיקטור עצמאי ל-AKI לאחר ניתוח לב.

מילות מפתח:ניתוח לב;חַדכִּליָהפציעה(AKI); מעקף לב-ריאה (CPB); יחס טסיות-לימפוציטים (P/LR); יחס נויטרופילים לימפוציטים (N/LR)

שיפור תפקוד הכליות צמח: cistanche ותמצית cistanche

מבוא

אקוטי הקשור לניתוחי לבכִּליָהפציעה (CSA-AKI) אינה סיבוך נדיר לאחר ניתוח לב. AKI הוא גם גורם סיכון בלתי תלוי לתופעות לוואי אחרות לאחר הניתוח, וכתוצאה מכך שיעור תמותה גבוה (1). השכיחות של AKI לאחר ניתוח לב הוגדרה בעבר ב-5-42 אחוזים (2), כאשר כ-1-2 אחוז מהחולים הללו נזקקו לטיפול חלופי כליות (3). AKI היא תסמונת מורכבת המשתנה מקריאטינין בסרום מינימלית ועד פי הטבעת. על מנת לזהות חולים בסיכון ל-AKI, נערכו מחקרים כדי לחקור סמנים ביולוגיים המעידים על CSA-AKI. גורמים רבים היו מעורבים, כולל גיל מתקדם,כְּרוֹנִיכִּליָהמַחֲלָה, זמן הידוק צולב של אבי העורקים, משך זמן מעקף לב-ריאה (CPB), לחץ דם תוך ניתוחי ועירוי דם (4-6).

הפתוגנזה המדויקת של CSA-AKI אינה מובנת במלואה; עם זאת, התגובה הדלקתית המערכתית נחשבה כממלאת תפקיד חשוב בהתפתחות של CSA-AKI (7). הפעלת טסיות הדם נמצאת כיום מכרעת בתהליך התגובה הדלקתית על ידי היצמדות לאנדותל וגיוס נויטרופילים. ירידה בספירת הטסיות ועלייה במספר הנויטרופילים נצפתה בדרך כלל בחולים העוברים ניתוח לב עם תמיכת CPB. השפל של ספירת טסיות מוקדמת לאחר הניתוח דווח גם כקשור לשכיחות מוגברת של AKI (8). יחס נויטרופילים לימפוציטים (N/LR) ויחס טסיות-לימפוציטים (P/LR) הם סמנים דלקתיים מערכתיים בעלות נמוכה המחושבים בקלות מספירת דם מלאה. לאחרונה, דווחו מתאמים מסוימים בין N/LR או P/LR גבוהים לבין התוצאות של כמה מחלות קריטיות (כגון הלם ספטי) (9). רמות N/LR מוטעות תוארו גם בחולים עם AKI לאחר ניתוח בטן גדול (10).

במונחים של השינויים הפתופיזיולוגיים המובהקים בחולים שעוברים ניתוח לב, המתאם בין CSA-AKI ויחסי ספירת תאי הדם הללו טרם נחקר. לפיכך, מחקר זה נועד לקבוע את הקשר בין התפתחות CSA-AKI לבין ערכי N/LR ו-P/LR. כמו כן, בדקנו את התועלת הפוטנציאלית של N/LR ו-P/LR לניבוי AKI לאחר ניתוח ברקע של ניתוחי לב. אנו מציגים את המאמר הבא בהתאם לרשימת הבדיקה לדיווח STROBE (זמין בכתובת https://dx.doi. org/10.21037/atm-21-6012).

cistanche לטיפול במחלות כליות

שיטות

לימודי עיצוב ותפאורה

מחקר זה תוכנן כמחקר רטרוספקטיבי של מקרה-ביקורת של מרכז יחיד ונערך בבית החולים המחוזי של גואנגדונג, ג'והאי. התיעוד הרפואי של חולים שעברו ניתוח לב בין ה-2019 במרץ לאפריל 2021 נסקרו בדיעבד. הניתוחים בוצעו על ידי צוות ניתוחי לב-חזה של בית החולים המחוז גואנגדונג, ג'והאי. לאחר הניתוח, כל החולים הועברו ליחידה לטיפול נמרץ (ICU) למעקב נוסף. בהתאם לשגרת הניתוח המקומית, ספירת דם מלאה ומחקר ביוכימי [המכיל קריאטינין, פרוקלציטונין (PCT), רמות נטריאורטי במוח (BNP) ורמות טרופונין I (CTnI)] נמדדו בארבע נקודות זמן נפרדות במהלך התקופה הפריא-ניתוחית, כולל התקופה שלפני הניתוח, וכן ב-0-6, 6-12 ו-12-24 שעות לאחר הניתוח. לא היו התערבויות נוספות מצד החוקרים. על פי המדיניות המקומית, הסכמה מדעת בוטלה בשל אופיו הרטרוספקטיבי של המחקר. כל ההליכים שבוצעו במחקר זה היו בהתאם להצהרת הלסינקי (כפי שתוקן ב-2013). המחקר אושר על ידי מועצת הביקורת המוסדית של בית הספר לרפואה, האוניברסיטה הטכנולוגית של דרום סין.

משתתפים

Patients aged between 18 and 80 years with a preoperative baseline serum creatinine level >נכללו 132.6 מיקרומול/ליטר. כל החולים שנרשמו למחקר זה אושפזו לטיפול נמרץ לאחר הניתוח ונשארו שם במשך 48 שעות. חולים שאובחנו עם כרוניכִּליָהלא נכללו מחלות, אי ספיקת לב גודש (חלק פליטת חדר שמאל פחות מ-30 אחוז), מחלות כלי דם במוח ב-30 הימים האחרונים, מחלת ריאות חסימתית כרונית, זיהומים חריפים, ממאירות, הפרעות בבלוטת התריס, מחלות דלקתיות מערכתיות והפרעה המטולוגית לפני ניתוח. חולים שעברו ניתוח לב פועם לא נכללו אף הם.

אִבחוּן

על פי קריטריונים אבחוניים שלכִּליָהתוצאות גלובליות משפרות מחלות (KDIGO), AKI ניתן לבסס על ידי השוואת רמות הקראטינין בסרום לאחר הניתוח עם רמות הקראטינין בסרום לפני הניתוח. אם הקראטינין בסרום לאחר הניתוח עלה ביותר מ-26.5 מיקרומול/ליטר תוך 48 שעות לאחר ניתוח הלב, או קריאטינין בסרום לאחר הניתוח עלה ליותר מפי 1.5 מרמת הקראטינין לפני הניתוח, ניתן לקבוע אבחנה של CSA-AKI. שיא רמת הקריאטינין בסרום במהלך היומיים הראשונים שלאחר הניתוח הופעל לאבחון של AKI. חולים שאובחנו עם AKI סווגו כקבוצה A, בעוד חולים שלא פיתחו AKI סווגו כקבוצה B.

Hypertension was considered in cases with blood pressure >140/90 mmHg or those involving the use of antihypertensive medications. Diabetes was considered if fasting blood glucose was >126 mg/dL or in cases involving the use of anti-diabetics. Hyperlipidemia has considered if the total cholesterol level was >220 mg/dL and low-density lipoprotein (LDL)-cholesterol >130 מ"ג/ד"ל, או במקרים הכרוכים בשימוש בתרופות אנטי-ליפידמיות.

פרמטרים של מעבדה

פרמטרים המטולוגיים התקבלו על ידי איסוף דגימות דם ורידי של 4 מ"ל עם צינורית חומצה אתילן דיאמין טטראצטית (EDTA), וספירת התא חושבו באמצעות מכשיר אוטומטי לספירת דם (Mindray, דגם: BC-5390 CRT ST 67000698, סין) במעבדה ההמטולוגית. P/LR נרכש על ידי חלוקת ספירת הטסיות בספירת הלימפוציטים, ו-N/LR התקבל על ידי חלוקת ספירת הנויטרופילים בספירת הלימפוציטים.

טכניקות אופרטיביות

תוך-ניתוחית, כל החולים שנרשמו למחקר שלנו היו בהרדמה כללית ו-CPB עם חישובים של אבי העורקים והוורידים. זמן קרישה פעיל (ACT) נוטר במהלך הניתוח. נעשה שימוש במעגלי CPB סטנדרטיים. נעשה שימוש בקרדיופלגיה בדם אנטגרדי היפותרמי והיפרקלמי. זרימת CPB נשמרה בין 2.2 ל-2.5 ליטר/דקה/מ"ר, והמטוקריט נשמר בין 0.25 ל-0.3 במהלך CPB. סוגי הניתוח כללו החלפת מסתם, פלסטיק מסתם ומעקף עורק כלילי.

ניתוח סטטיסטי

תוכנת SPSS גרסה 22.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) שימשה לניתוח סטטיסטי. נתוני המדידה והספירה תוארו כחציון ונעים בין מינימום למקסימום. נתונים שנרכשו בחישוב תוארו כאחוזים ( אחוזים ). נתוני המדידה שחולקו באופן נורמלי הוערכו באמצעות מבחן Kolmogorov-Smirnov, בעוד המבחן של Levene הופעל כדי להעריך את ההומוגניות של ההתפלגות עבור שוויון שונות. מבחן t של הסטודנט שימש להערכת ההבדלים בין קבוצות שהתפלגו באופן נורמלי בהומוגניות. מבחן Mann-Whitney U שימש להערכת הבדלים בין קבוצות שהיו לא תקינות או הומוגניות אם ישים. מבחן צ'י ריבוע פרמטרי או לא פרמטרי או מבחן פישר המדויק שימש להערכת ההבדל בין הקבוצות בנתוני הספירה. ההשפעות של גורמי הסיכון שהוצעו כבעלי השפעה נחקרו באמצעות ניתוחי רגרסיה חד משתנים. מתוך התוצאות, ההשפעות המרובות של גורמי הסיכון שהוצעו כמשפיעים על חיזוי ה-CSA-AKI נחקרו באמצעות ניתוח רגרסיה לוגיסטית רב-משתנית סלקטיבית רטרוספקטיבית. ניתוח הרגרסיה הלוגיסטית הרב-משתנית הצביע גם על יחס הסיכויים (OR), רווח סמך של 95 אחוז (CI) והרמה המשמעותית עבור כל גורם סיכון. הרגישות והספציפיות של P/LR ו-N/LR בחיזוי AKI בשלב מוקדם הוכחו באמצעות עקומת מאפיין הפעלה של מקלט (ROC). התוצאות הוגדרו כמובהקות סטטיסטית כאשר P<>

מספר המקרים במהלך 2019 ו-2021 קבע את גודל המדגם. כדי לטפל בנתונים חסרים, הופעל החלפה ממוצעת. הערך הממוצע של משתנה שימש כדי להחליף את ערך הנתונים החסרים עבור אותו משתנה. הטיית זיהוי עלולה להוביל לבלבול בין AKI לגורמי סיכון. כדי להתמודד עם הטיה, תוצאות בדיקות דם נרשמו בפרק זמן מסוים במקום לאיסוף בזמן ספציפי קבוע.

תמצית cistanche tubbulosa מונעתכִּליָהכישלון

תוצאות

טבלה 1 מתארת ​​את הנתונים הדמוגרפיים והקליניים של המטופלים לפני הניתוח. לא נצפו הבדלים בין שתי הקבוצות מבחינת המצבים הקליניים לפני הניתוח. עם זאת, גיל קבוצה א' היה מתקדם יותר בהשוואה לקבוצה ב' (P=0.007).

על פי הקריטריונים של KDIGO, 48 חולים אובחנו עם CSA-AKI. 44 (91.6 אחוזים) חולים סווגו כשלב I, 3 (6.3 אחוז) כשלב II, ו-1 (2 אחוזים) כשלב III. טבלה 2 מסכמת את הפרמטרים ההמטולוגיים לפני הניתוח של שתי הקבוצות. נצפו הבדלים משמעותיים ברמות הקראטינין (P=0.023) וברמות האוריאה (P=0.017) בין שתי הקבוצות.

תוצאות בדיקות הדם של המטופלים לאחר הניתוח מוצגות בטבלה 3. ה-N/LR בין 0-6 שעות לאחר הניתוח (P=0.034), P/LR ב-6-12 , ו-12-24 שעות לאחר הניתוח (P=0.017 ו-0.035, בהתאמה), שינוי ב-N/LR ב-0-6 שעות לאחר הניתוח ( P=0.016), ושינוי ב-P/LR ב-0-6 ו-6-12 שעות לאחר הניתוח (P=0.011 ו-0.027, בהתאמה) היו שונים באופן מובהק בין שתי הקבוצות.

מבחינת הפרמטרים הביוכימיים, רמות BNP ב-6, 12 ו-24 שעות לאחר הניתוח (P=0.013, 0.014 ו-{{18} }.002 בהתאמה), רמות PCT ב-6 ו-12 שעות לאחר הניתוח (P=0.012 ו-0.017 בהתאמה), ורמת CTnI ב-24 שעות לאחר הניתוח (P=0.002) היו שונות משמעותית בין השניים קבוצות. עקב שיעור החסר הגבוה של PCT בין 0 ל-6 שעות לאחר הניתוח, משתנה זה הוסר ממסד הנתונים.

טבלה 4 ממחישה את הנתונים התוך ניתוחיים של שתי הקבוצות. הבדלים מובהקים נצפו במשך לחץ הדם במהלך הניתוח (P=0.011) ובמשך האשפוז (P=0.018) בין הקבוצות.

נערכו ניתוחי רגרסיה חד משתנים ורב משתנים של גורמי סיכון שהוצעו כבעלי השפעה על חולים עם AKI. התוצאות מוצגות בטבלה 5. בניתוח הרגרסיה הרב-משתני, נותחו משתנים שנמצאו מובהקים סטטיסטית בניתוח החד-משתני הקשור ל-AKI לאחר הניתוח. באמצעות ניתוח רגרסיה רב-משתני, גיל (P=0.007), רמת קריאטינין לפני ניתוח (P=0.023), משך לחץ דם תוך ניתוחי (P=0.027) ו-P/LR (P=0.043) ב-6-12 שעות לאחר הניתוח זוהו כמנבאים בלתי תלויים של CSA-AKI.

היתרון של cistanche: טיפול כרוניכִּליָהמַחֲלָה

דִיוּן

במחקר רטרוספקטיבי זה, נצפה קשר בלתי תלוי בין ירידה ב-P/LR לבין AKI מוקדם לאחר ניתוח לאחר ניתוח לב עם תמיכת CPB. הפתופיזיולוגיה של CSA-AKI מורכבת ועדיין אינה מובנת במלואה.

במונחים של פתופיזיולוגיה, התפתחות AKI בעקבות ניתוח לב עשויה להיות כרוכה במספר מסלולים עיקריים, כולל היפופרפוזיה, פגיעה באיסכמיה-פרפוזיה חוזרת, מתח חמצוני, דלקת והפעלה נוירו-הומורלית (7). ראשית, מטופלים שעברו ניתוח לב רגישים לעיתים קרובות להיפופלפוזיה כלייתית משנית לזלוף נמוך ובלתי פועם עם תנודות בטמפרטורת הגוף במהלך CPB. עם זאת, איסכמיה-פרפוזיה חוזרת עלולה להתרחש לאחר CPB עם השיפור בזרימת הדם הכלייתית. משנית, חשיפה של דם למעגל ה-CPB מעוררת תגובה דלקתית מערכתית, המובילה לעלייה של ציטוקינים דלקתיים והפעלה של מסלולי משלים, ולאחר מכן פוטנציאל AKI לאחר ניתוח לב. שלישית, מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון ומערכת העצבים הסימפתטית יכלו להיות מופעלים על ידי תת-פרפוזיה במהלך ניתוח לב, מה שעלול לגרום לכיווץ כלי הדם הכלייתי ולפגיעה בפרפוזיה הכלייתית (7).

תפקידו של P/LR, שהוא סמן של דלקת כרונית, נחקר במצבים קרדיווסקולריים שונים. כפי שהוכח היטב, דלקת בדופן כלי הדם ממלאת תפקיד חשוב בהתפתחות של טרשת עורקים, שעלולה להיות בתהליך של מחלת עורקים כליליים (11). טסיות טסיות משחררות גורמים מעודדי דלקת שונים החשובים בכל תהליך של מחלת עורקים כליליים ולימפוציטים, כסמן ללחץ פיזי, נמצא ביחס הפוך לדלקת. בסקירה מערכתית עדכנית, ה-P/LR המוגבר, כסמן חזק של דלקת, דווח עם מתאם משמעותי עם תמותה בבית החולים בחולים עם תסמונת כלילית חריפה, מחלת עורקים כליליים יציבה ואפילו אי ספיקת לב (11). המתאם בין AKI לירידה ב-P/LR דווח רק לעתים רחוקות. על פי מחקרים קודמים, ירידה ב-P/LR עשויה להיות מיוחסת לתגובה דלקתית מערכתית שעוררה CPB ואירועים מיקרו-טרומבוטיים במהלך CPB באמצעות המנגנונים הבאים.

ראשית, טסיות דם נחשבות כטריגר חזק בפתוגנזה של הפעלה דלקתית בתגובה להפעלת האנדותל ולגיוס נויטרופילים. כמה ראיות תומכות בתפקיד הקריטי של טסיות הדם בתהליך התגובה הדלקתית, שבו טסיות הדם מקיימות אינטראקציה עם נויטרופילים, מונוציטים ולימפוציטים כדי לווסת תגובות חיסוניות מולדות ואדפטיביות (12,13).

הוא וג'ואו. ה-P/LR כמנבא של CSA-AKIAגם, טסיות דם נצמדות לאנדותל פגום ומגייסות לויקוציטים כדי להגביר את התגובה הדלקתית (12). שנית, ניתן לייחס את הקשר בין ירידה ב-P/LR ו-CSA-AKI לפגיעה במחזור הדם המיקרו-וסקולרי ב-כליות, אשר קשור להפחתה בזרימת הדם משנית למיקרוטרומבוס. טסיות דם ממלאות תפקיד מרכזי בקרישה ובהמוסטזיס במקרים של אירוע ניתוחי או טראומה. תרומבוציטופניה לאחר ניתוח עלולה לנבוע מירידה מיקרו-וסקולרית וצריכת טסיות דם. טראומה כירורגית, איסכמיה-פרפוזיה ו-CPB עצמו הם טריגרים חזקים של התגובה הדלקתית ונמצאו כמקלים על היווצרות מיקרו-תסחיפים המורכבים מליקוציטים פעילים, פיברין וטסיות מצטברות. כתוצאה מכך, עלבון איסכמי זה על תאי אנדותל כליות מקל על הידבקות של טסיות ולויקוציטים, ומגביר את הפגיעה הכלייתית הדלקתית. ניסוי רטרוספקטיבי קודם דיווח על מתאם מובהק בין הרמה הנמוכה ביותר של ספירת טסיות דם לבין AKI בעקבות השתלת מעקף עורק כלילי (CABG) (8). במהלך CPB, טסיות הדם מופעלות דרך מסלולים מהותיים על ידי מגע עם מערכת המעגל, וכתוצאה מכך סתימה מיקרו-וסקולרית עם לויקוציטים ופיברין, ובסופו של דבר איסכמיה כלייתית ו- AKI (14). לכן, טרומבוציטופניה הנובעת מ-CPB וירידה ב-P/LR עשויה להדגים תפקיד מרכזי בפתוגנזה של CSA-AKI.

בהתחשב בתיאור של ירידה בספירת הטסיות בתהליך של CSA-AKI, תרומבוציטופניה לאחר ניתוח עשויה לנבוע מריצה מיקרו-וסקולרית זו וצריכת טסיות דם. במחקר זה, P/LR שימש כסמן של תגובה דלקתית מערכתית ו-CSA-AKI. בהשוואה לספירת טסיות דם ולימפוציטים בלבד, P/LR עשוי להיות סמן מעולה לייצג קרישת יתר ותגובה דלקתית היפראקטיבית במחלות מסוימות (15-17). למרות שמחקר קודם דיווח שניתן למנוע את הפעלת הטסיות על ידי מתן נוגדי טסיות והפחתה בתמותה עם CSA-AKI (18), מתן אספירין היה מוגבל עקב חששות לגבי דימום פרי ניתוחי.

בהתבסס על העובדה שקיימת התערבות תרופתית מוגבלת יעילה עבור AKI הנוכחי, יהיה זה משמעותי לחזות AKI לאחר ניתוח בשלב מוקדם. במחקר זה, נבדקו פרמטרים המטולוגיים של התקופה המוקדמת שלאחר הניתוח בהתאם לרצף הזמן של הבדיקות, כך שניתן להשוות בהתאם את ספירת ה-P/LR, N/LR וטסיות הדם של נקודות זמן שונות. ספירת התאים ההמטולוגית השתנתה באופן דרמטי לאחר הניתוח. כפי שתואר קודם, CPB קשור מבחינה טכנית לירידה בספירת הטסיות כתוצאה מהפעלה של נויטרופילים וטסיות, בעוד שלחץ כירורגי עלול להוביל לדיכוי של חסינות תאית. עם זאת, הנתונים שלנו הראו שלא היה הבדל מובהק סטטיסטית ב-N/LR בארבע נקודות הזמן השונות הללו בין הקבוצות AKI והלא-AKI. לא היה מתאם בין AKI לאחר ניתוח לבין N/LR פרי ניתוחי, אשר ייצגו את המצב הדלקתי. ממצאים אלו לא היו עולים בקנה אחד עם מחקרים קודמים (15,19,20). היה הבדל מובהק סטטיסטית ב-P/LR ב-12 שעות לאחר הניתוח, מה שמרמז ש-P/LR בשלב המוקדם שלאחר הניתוח עשוי לפעול כאינדיקטור ל-AKI. על פי המחקר שלנו, ירידה ב-P/LR במדידה אחת עשויה להצביע על עלייה בסיכון ל-AKI ב-2 אחוזים. עם זאת, מחקר זה לא הצליח להדגים חתך עבור P/LR כדי להצביע על התרחשות של AKI עם שטח לא אופטימלי מתחת לעקומת ROC (AUROC).

בנוסף ל-P/LR, המחקר שלנו חשף גם גיל מתקדם, עלייה ברמת קריאטינין בסרום לפני הניתוח ומשך יתר לחץ דם תוך ניתוחי עשויים להיות מנבאים של AKI לאחר ניתוח. זה היה ידוע בעבר כי גורמי סיכון מרובים לאורך תקופות טרום ניתוח, תוך ניתוחי ואחרי ניתוח קשורים להתרחשות של CSA-AKI, כולל גיל מתקדם, מין נקבה, מקטע פליטת חדר שמאל נמוך לפני ניתוח, סוכרת, רמת קריאטינין גבוהה בסרום, מחלת ריאות חסימתית כרונית, זמן CPB ממושך, זלוף לא פועם ממושך במהלך הניתוח ותפוקת לב נמוכה לאחר הניתוח (21). בפרט, גורמים ישירים הקשורים להתרחשות של CSA-AKI עשויים לכלול חשיפה לחומרים נפרוטוקסיים ומצב נפח לא אופטימלי של חולים (5). חומר ניגוד נחשב פוטנציאלי לנפרוטוקסי. עם זאת, אין זה נדיר לצנתור כלילי עם חומר ניגוד לפני ניתוח לב. קונצנזוס בינלאומי הציע הימנעות מחומרי ניגוד 24 עד 72 שעות לפני ניתוח לב, כך שניתן יהיה לייעל התאוששות נאותה של תאי הכליה לפני העלבון הניתוחי הבא (21). מצב נפח פרי-ניתוחי לא מתאים עשוי להיות קשור באופן הדוק להתרחשות של CSA-AKI. תפוקת לב נמוכה והגבלת נוזלים מוגזמת עלולים להוביל להתפרפוזיה כלייתית, להפעיל את מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. כיווץ כלי דם מקביל מאיץ את התרחשותם של CSA-AKI (5). לכן, אופטימיזציה של מצב נפח משחק תפקיד חשוב במניעת CSA-AKI. אסטרטגיות מניעתיות אחרות של CSA-AKI עשויות לכלול שימוש במשתנים, מניטול ופנולדופאם, המגבירים את זרימת הדם הכלייתית (7). ניהול טיפולי של AKI לאחר ניתוח לב תלוי בחומרה. תרופות משתנות משמשות בדרך כלל להפחתת עומס נוזלים בחולים עם AKI לא מובהק, בעוד שיש לשקול טיפול חלופי כליות לנוכחות של עומס נוזלים קטלני, אלקטרוליט והפרעה בבסיס חומצה (7).

מלבד P/LR, נמצאו כמה פרמטרים המתעוררים כדי לזהות AKI מוקדם לאחר ניתוח לאחר ניתוח לב. ליפוקלין (NGAL) הקשור לנויטרופילים ג'לטינאז, חלבון המושרה מאוד ב-כִּליָהמשני לעלבון איסכמי או נפרוטוקסי, נחשב כסמן רגיש וספציפי לאבחון מוקדם של CSA-AKI. נמצא כי רמת NGAL בשתן עולה באופן משמעותי תוך שעתיים ויורדת 6 שעות לאחר ניתוח לב בהיעדר עלייה בקריאטינין בסרום (5). סמן ביולוגי מבטיח נוסף הוא אינטרלוקין -18, שדווח כי הוא עולה תוך 6 שעות לאחר ניתוח לב (5). בשל דרישת המכשיר, סמנים אלו אינם נמצאים בשימוש נרחב במסגרות קליניות בשלב זה.

המחברים מודים שלמחקר הנוכחי יש כמה מגבלות שיש לשים לב אליהם. ראשית, הנתונים נאספו במוסד אחד, שמתפקד רק כבית חולים אזורי של הפרבר, דבר שאינו חיובי להכללה של התוצאות. יתר על כן, המדגם היה מניתוחים שבוצעו במהלך השנתיים הראשונות, כאשר הפרוטוקולים של ניתוחי לב נבדקו ועברו אופטימיזציה מדי רבעון. זו יכולה להיות הטיה אפשרית שמשפיעה על התוצאות שלנו. שנית, יש לשקול את מקור ההטיה בעת פרשנות התוצאות שלנו. מכיוון שזהו מחקר רטרוספקטיבי, ערכי המעבדה הבסיסיים עשויים שלא להתאים באופן מושלם בין הקבוצות, מה שעשוי להשפיע על התפתחות AKI. לכן, יומלץ על מחקר פרוספקטיבי רחב היקף לאימות המסקנה בעתיד.

מסקנות

לסיכום, מחקר זה הדגים מתאם בין ירידה ב-P/LR בשלב המוקדם שלאחר הניתוח לבין CSA-AKI. P/LR, בתור תחליף לתגובה דלקתית, יכול להיות בעל ערך כסמן למניעה בזמן של AKI. אם יאושרו מחקרים פרוספקטיביים בקנה מידה גדול, עלינו לשאוף להדגים את הקשר הסיבתי בין P/LR ו-CSA-AKI.

כדי למנוע תסמיני זיהום בכליות עם cistanche, לחץ כאן כדי לקבל את הדגימה

הערת שוליים

רשימת רשימת דיווחים:המחברים השלימו את רשימת הבדיקה לדיווח STROBE.

הצהרת שיתוף נתונים:זמין

ניגוד עניינים:שני המחברים מילאו את טופס הגילוי האחיד של ICMJE אין לכותבים ניגוד עניינים להכריז.

הצהרה אתית:המחברים אחראים על כל ההיבטים של העבודה על מנת להבטיח ששאלות הקשורות לדיוק או לשלמות של חלק כלשהו בעבודה נחקרות ונפתרות כראוי. על פי המדיניות המקומית, הסכמה מדעת בוטלה בשל אופיו הרטרוספקטיבי של המחקר. כל ההליכים שבוצעו במחקר זה היו בהתאם להצהרת הלסינקי (כפי שתוקן ב-2013). המחקר אושר על ידי ועדת ביקורת מוסדית של בית הספר לרפואה, האוניברסיטה הטכנולוגית של דרום סין.

הצהרת גישה פתוחה:זהו מאמר בגישה פתוחה המופץ בהתאם לרישיון הבינלאומי של Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivas 4.0 (CC BY-NC-ND 4.0), המתיר שכפול לא מסחרי והפצת המאמר תוך הסתייגות קפדנית שלא יבוצעו שינויים או עריכות והיצירה המקורית מצוטטת כראוי (כולל קישורים הן לפרסום הפורמלי דרך ה-DOI הרלוונטי והן ברישיון).

הפניות

1. O'Neal JB, Shaw AD, Billings FT 4th. חַדכִּליָהפגיעה בעקבות ניתוח לב: הבנה נוכחית וכיוונים עתידיים. Crit Care 2016;20:187.

2. Wu B, Chen J, Yang Y. Biomarkers of acuteכִּליָהפציעה לאחר ניתוח לב: סקירה נרטיבית. Biomed Res Int 2019;2019:7298635.

3. Gude D, Jha R. Acuteכִּליָהפציעה בעקבות ניתוח לב. Ann Card Anaesth 2012;15:279-86.

4. Suen WS, Mok CK, Chiu SW, et al. גורמי סיכון להתפתחות של אי ספיקת כליות חריפה (ARF) הדורש דיאליזה בחולים העוברים ניתוח לב. Angiology 1998;49:789-800.

5. מאו ה, כץ נ, אריאנון ו, ואח'. אקוטי הקשור לניתוחי לבכִּליָהפציעה. Blood Purif 2014;37 Suppl He and Zhou. ה-P/LR כמנבא של CSA-AKI 2:34-50.

6. Oshita T, Hiraoka A, Nakajima K, et al. מנבא טוב יותר של אקוטיכִּליָהפציעה לאחר ניתוח לב: האזור הגדול ביותר מתחת לעקומה מתחת לסף מתן חמצן במהלך מעקף לב-ריאה. J Am Heart Assoc 2020;9:e015566.

7. Wang Y, Bellomo R. אקוטי הקשור לניתוחי לבכִּליָהפציעה: גורמי סיכון, פתופיזיולוגיה וטיפול. Nat Rev Nephrol 2017;13:697-711.

8. Kertai MD, Zhou S, Karhausen JA, et al. ספירת טסיות דם, חריפהכִּליָהפציעה ותמותה לאחר ניתוח השתלת עורקים מעקפים. Anesthesiology 2016;124:339-52.

9. Bu X, Zhang L, Chen P, et al. קשר בין יחס נויטרופילים ללימפוציטים לאקוטיכִּליָהפגיעה בחולים עם אלח דם והלם ספטי: מחקר רטרוספקטיבי. Int Immunopharmacol 2019;70:372-7.

10. Bi JB, Zhang J, Ren YF, et al. יחס נויטרופילים ללימפוציטים מנבא חריפהכִּליָהפציעה מתרחשת לאחר ניתוחי מערכת העיכול והכבד. World J Gastrointest Surg 2020;12:326-35.

11. Kurtul A, Ornek E. Ratio platelet to Lymphocyte in Cardiovascular Diseases: A Systematic Review. Angiology 2019;70:802-18.

12. Gameiro J, Fonseca JA, Dias JM, et al. יחס נויטרופילים, לימפוציטים וטסיות דם כמנבא של חריפה לאחר ניתוחכִּליָהפציעה בניתוחי בטן גדולים. BMC Nephrol 2018;19:320.

13. Li Z, Yang F, Dunn S, et al. טסיות כמתווכות חיסוניות: תפקידן בתגובות הגנה מארח ואלח דם. Thromb Res 2011;127:184-8.

14. Feindt P, Litmathe J, Boeken U, et al. נוגד קרישה במהלך מחזור חוץ גופי בתנאים של תסמונת תגובה דלקתית מערכתית מתמשכת: השפעות של הפרין. Perfusion 2005;20:11-5.

15. Oylumlu M, Yıldız A, Oylumlu M, et al. יחס טסיות ללימפוציטים הוא מנבא לתמותה בבית החולים בחולים עם תסמונת כלילית חריפה. Anatol J Cardiol 2015;15:277-83.

16. Azab B, Shah N, Akerman M, et al. ערך של יחס טסיות/לימפוציטים כמנבא של תמותה מכל הסיבות לאחר אוטם שריר הלב ללא רמת ST. J Thromb Thrombolysis 2012;34:326-34.

17. Sunbul M, Gerin F, Durmus E, et al. יחס נויטרופילים ללימפוציטים וטסיות דם ללימפוציטים בחולים עם יתר לחץ דם טבולה לעומת ללא טבולה. Clin Exp Hypertens 2014;36:217-21.

18. Mangano DT; מחקר רב-מרכזי של קבוצת מחקר איסכמיה פרי-אופרטיבית. אספירין ותמותה מניתוח מעקפים כליליים. N Engl J Med 2002;347:1309-17.

19. Parlar H, Şaşkın H. האם יחס טסיות ללימפוציטים לפני ואחרי ניתוח ויחס נויטרופילים ללימפוציטים קשורים ל-AKI מוקדם לאחר ניתוח בעקבות CABG? Braz J Cardiovasc Surg 2018;33:233-41.

20. Rinder CS, Fontes M, Mathew JP, et al. העלאת ויסות CD11b של נויטרופילים במהלך מעקף לב-ריאה קשור לפגיעה כלייתית לאחר ניתוח. Ann Thorac Surg 2003;75:899-905.