ilבחר
הבית / יֶדַע / תוכן

יֶדַע

פיוריה ללא גבס והרחבת כליות דו-צדדית הם סימני היכר סבירים של פגיעה חריפה בכליות הנגרמת על ידי פיילונפריטיס חריפה: דיווח מקרה וסקירת ספרות Ⅱ

Jan 30, 2024

דִיוּן

חווינו מקרה נדיר עםAKI חמור המושרה על ידי APNזה אושר על ידי ביופסיית כליה. AKI קל מהמודינמיקה הקשורה לדלקת נפוץ ב-APNs ונפתר במהירות עם הטיפול.

עם זאת, AKI חמור בהעדרחסימה דו-קיום בדרכי השתןנדיר (5). המקרה שלנו היה מעורב בגבר בגיל העמידה שהציג תסמינים חוקתיים ושהשתמשNSAIDs; תפקוד הכליות שלו החמיר 24 שעות לאחר טיפול אנטיביוטי עם הידרציה מספקת. לפיכך, חשבנו שיש לשקול גורמים אחרים ל-AKI (פרט ל-AKI המושרה על ידי APN) מכיוון שדווח כי חולי APN ללאדרכי שתןחסימה נוטה להשתפר תוך 24 עד 48 שעות לאחר מכןטיפול אנטיביוטי (5).

21

cistanche order

לחץ כאן כדי לקבל תמצית CISTANCHE אורגנית טבעית עם 25% אכינאקוסיד ו-9% אקטוזיד לתפקוד הכליה


השירות התומך של Wecistanche - יצואנית ה-cistanche הגדולה בסין:

דוא"ל:wallence.suen@wecistanche.com

ווטסאפ/טלפון:+86 15292862950


קנה לפרטי מפרטים נוספים:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop


המאפיינים של מקרים מבוגרים עם AKI חמור שנגרם על ידי APN ללא חסימה בדרכי השתן,כליה בודדת, אומחלת כליות כרונית (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine  4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >חיוביות של 5/חוזק שדה או דיפסטיק עבור לויקוציטים אסטראז (25), והיעדר גבס פתולוגי היו 73.0%/78.9% בקבוצת T ו-57.6%/68.4% בקבוצת H , בהתאמה. השכיחות של הרחבת כליות דו-צדדית בהדמיה הייתה 61.5% בקבוצת T ו-68.4% בקבוצת H. שתן ו/או דם היו חיוביים ל-E. coli ב-73.0% מהחולים בשתי הקבוצות. גם דם וגם שתן היו חיוביים לקלבסיאלה ב-15.3% מהחולים בקבוצת T ו-21.0% בקבוצת H. הריון, קטטר בדירה, מצב מדוכא חיסוני ושימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAID)/משככי כאבים דווחו כגורמים נטייה.

13

NSAIDs שימשו ב-30.7% מהמקרים בקבוצת T ו-26.3% מהמקרים בקבוצת H. בסך הכל 38.4% מהמקרים בקבוצת T ו-36.8% מהמקרים בקבוצת H החלימו מ-AKI; 38.4% מהמקרים בקבוצת T ו-31.5% מהמקרים בקבוצת H הראו שיפור ב-AKI אך פיתחו CKD; 11.5% מהמקרים בשתי הקבוצות הפכו לתלויי דיאליזה; ו-11.5% מהמקרים בשתי הקבוצות מתו. בהתאם, מאפייני המפתח של AKI המושרה על ידי APN היו פיוריה ללא גבס והגדלה דו-צדדית של כליה. הגדלה דו צדדית של כליה עלולה להיגרם על ידי חדירת אינטרסטיציאלית, בצקת וגבס מוגלה בצינוריות של שניהםכליות נגועות. אוליגונוריה הייתה קשורה לעתים קרובות. שימוש ב-NSAID הוא גורם סיכון אפשרי ל-AKI חמור המושרה על ידי APN. עם זאת, הקשר הסיבתי ביןשימוש ב-NSAID ו-AKI חמור בהשראת APNלא ידוע. NSAIDs יכולים לעכב את הצגת חולי APN עקב הקלה זמנית של כאב וחום, ובכך לעכב טיפול מתאים. בנוסף, NSAIDs יכולים להפחית את קצב הסינון הגלומרולרי, מה שתורם להתפתחות של AKI חמור המושרה על ידי APN. המקרה שלנו הציג מאפיינים של AKI חמור המושרה על ידי APN, כולל שימוש ב-NSAID, אוליגוריה, pyuria ללא גבס והגדלה דו-צדדית של כליות. לא ביצענו סקר לזיהום בנגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV), מכיוון שהוא לא הראה כל היסטוריה, תסמינים או חריגות מעבדה המצביעות על זיהום ב-HIV. מלבד שימוש ב-NSAID, לא היו לו גורמים אחרים שדווחו על נטייה ל-APN דו-צדדי. מעניין לציין שהוא נטל tizanidine hydrochloride, תרופה להרפיית שרירים, המשפיעה על תפקוד שרירי השלד של שלפוחית ​​השתן, וניתן להשתמש בה לטיפול בהפרעה בתפקוד שלפוחית ​​השתן בחולים עם ספסטיות של טרשת נפוצה (26). לא היו דיווחים על APN הקשורים לטיזאנידין; עם זאת, המטופל הנוכחי צריך להיות במעקב קפדני לגבי תסמינים, כולל פעילות יתר של שלפוחית ​​השתן.

9

כמה מהתכונות שהוזכרו לעיל של APN-inducedAKI חמורנראה כמו אחריםגורמים ל-AKI, כולל AIN, נמק צינורי חריף (ATN), וגלומרולונפריטיס מתקדם במהירות (RPGN). כל התנאים הללו יכולים לגרום ל-AKI עם דו צדדיהגדלת כליות(27, 28). הביטויים הקליניים השכיחים של AIN אינם ספציפיים, כולל אסתניה, אנורקסיה, בחילות והקאות. נתוני מעבדה מראים AKI עם או בלי אוליגוריה, המטוריה מיקרוסקופית, פרוטאינוריה לא נפרוטית ופירוריה (29, 30). שלא כמו APN, AIN יכול להיות קשור לגבס של WBC ולגבס גרגירי לא פיגמנטי בשתן (29). חולים עם ATN מציגים גם תסמינים קליניים לא ספציפיים. בניגוד ל-APN, נמצאו גבס גרגירי "חום בוצי" או יציקות תאי אפיתל צינורי, בדרך כלל עם המטוריה מיקרוסקופית ופרוטאינוריה קלה. עם זאת, גבס יכול להיעדר (29). חולים עם RPGN עקב גלומרולונפריטיס סהרונית מראים כאבי חלציים, שאינם נדירים (31). בדרך כלל מוצאים לויקוציטוזיס, אנמיה ורמות גבוהות של סמן דלקתי. בדיקת שתן מגלה פרוטאינוריה מתונה, המטוריה מיקרוסקופית וגבס RBC ו-WBC, בניגוד ל-APN. פיוריה היא גם ממצא נפוץ בשתן (32). לעיתים רחוקות, ממצאי שתן עשויים להיות מינימליים, והיעדר משקעי שתן פעילים אינו שולל אבחנה של RPGN. קצב ההתקדמות לאי ספיקת כליות משתנה, נע בין שעות לחודשים.

כאשר המאפיינים של AIN, ATN ו-RPGN מושווים, פיוריה ללא גבס פתולוגי עשויה להיות סימן היכר של AKI חמורה המושרה על ידי APN. פיוריה מבודדת היא יוצאת דופן שכן תגובות דלקתיות בכליות או במערכת האספנות קשורות גם להמטוריה. נוכחות של WBCs עם חיידקים מעידה על פיאלונפריטיס. עם זאת, אם חולים השתמשו בתרופות, כגון NSAIDs, שיכולות לגרום ל-AIN או ATN (33, 34), קשה להבחין בין AKI המושרה על ידי תרופות לבין AKI המושרה על ידי APN, כמו במקרה שלנו. יתרה מכך, בחולי AKI עם תסמינים חוקתיים ותוצאות לא ספציפיות של ניתוח שתן, לא ניתן לשלול את האפשרות של RPGN. אבחנה ברורה של AKI המושרה על ידי APN דורשת ביופסיה של כליה. עם זאת, בחולים מסוימים, ביופסיית כליה לא תמיד יכולה להתבצע בצורה חלקה ומהירה עקב מחלה. אם לחולי AKI יש סימנים זיהומיים, פיוריה ללא גבס והגדלת כליות דו-צדדית, לאחר התחלת טיפול אנטיביוטי והפסקת תרופות חשודות, ניתן לדחות ביופסיית כליה עד למידע אחר, כולל תוצאות של נתוני מעבדה הקשורים ל-PRGN ויעילות הטיפול האנטיביוטי. במשך מספר ימים נוספים, ניתן להשיג. לסיכום, המאפיינים העיקריים של AKI חמור המושרה על ידי APN כוללים הרחבת כליות דו-צדדית עם פיוריה ללא גבס. אוליגואנוריה הייתה קשורה לעיתים קרובות ל-AKI חמור המושרה על ידי APN, ו-NSAIDs עשויים להוות גורם סיכון אפשרי. טיפול אנטיביוטי מהיר המבוסס על המאפיינים הקליניים של AKI המושרה על ידי APN חיוני לשיפור התוצאות הכליות.

36

הפניות

1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. ניתוח אפידמיולוגי מבוסס אוכלוסיה של פיאלונפריטיס חריפה. Clin Infect Dis45: 273-280, 2007. 

2. הנחיות לתרגול קליני של KDIGO לפגיעה חריפה בכליות. Kidney Int Suppl 2: 19-36, 2012.

3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Tubulointerstitial דלקת, היווצרות גבס, ונזק parenchymal כליות בפיאלונפריטיס ניסיוני. אם ג'יי פאתול113: 300-308, 1983. 

4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, et al. טיפול אנטיביוטי בדלקת פיאלונפריטיס חריפה 'לא מסובכת' או 'ראשונית': 'תיקון סמנטי' שיטתי. Int J סוכנים אנטי מיקרובים28 (Suppl1): S49-S 63, 2006.

5. ג'ונסון JR, רוסו TA. דלקת פיילונפריטיס חריפה אצל מבוגרים. N Engl J Med378: 48-59, 2018. 

6. ביילי RR, Little PJ, Rolleston GL. פגיעה כלייתית לאחר פיאלונפריטיס חריפה. בר מד ג'1: 550-551, 1969. 

7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. מיקרואבססים בקליפת המוח הכלייתית כגורם לאי ספיקת כליות חריפה הפיכה. אוּרוֹלוֹגִיָה9: 177-179, 1977. 

8. אדלר SN. פיילונפריטיס לא חסימתית נתפסה בתחילה כאי ספיקת כליות חריפה. Arch Intern Med138: 816-817, 1978. 

9. בייקר LR, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. אי ספיקת כליות חריפה כתוצאה מפיאלונפריטיס חיידקית. QJ Med48: 603-612, 1979. 

10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, Fuller TJ. אי ספיקת כליות חריפה הפיכה משנית לפיאלונפריטיס חריפה. South Med J73: 374-376, 1980.


אולי גם תרצה