אינטראקציה של גורמים הקובעים כוח קריטי חלק 1

תַקצִיר

הקובעים הפיזיולוגיים של סבילות לפעילות גופנית בעצימות גבוהה חשובים הן לביצועים אנושיים מובחרים והן לתחלואה, תמותה ומחלות במסגרות קליניות. האסימפטוטה של ​​היחס ההיפרבולי בין כוח חיצוני לזמן לכשל במשימה, כוח קריטי, מייצג את עוצמת הסף שמעליו לא ניתן עוד לשמור על הומאוסטזיס מטבולי מערכתי ותוך-שרירי. לאחר 60 שנות מחקר על תופעת הכוח הקריטי, נוצרה הבנה ברורה של הקובעים הפיזיולוגיים שלה. מטרת הסקירה הנוכחית היא לבחון ביקורתית את העדויות העכשוויות הללו כדי להסביר את היסודות הפיזיולוגיים של כוח קריטי. ראיות המדגימות ששינויים באספקת חמצן הסעה ודיפוזי יכולים להשפיע על כוח קריטי מטופלות תחילה. לאחר מכן, נשקללות ראיות המראות ששיעורי ניצול החמצן בשריר, המתקבלים באמצעות הקינטיקה של צריכת חמצן ריאתית, יכולים להשפיע על כוח קריטי. הנתונים חושפים תמונה ברורה ששינויים בשיעורי הפוקס לאורך כל שלב של נתיבי ההובלה והניצול של החמצן משפיעים על כוח קריטי. ברור גם שכוח קריטי מושפע מדפוסי גיוס יחידות מוטוריות. על בסיס זה, מוצע כי אספקת חמצן הסעה ומפיצה פועלת בהתאמה עם שיעורי ניצול החמצן בשריר כדי לקבוע את הסביבה המטבולית התוך תאית ומצב העייפות בתוך המיוציטים. זה מקיים אינטראקציה עם אימון מסת שריר ודפוסי גיוס יחידות מוטוריות כדי לקבוע בסופו של דבר כוח קריטי.

Cistanche יכול לשמש כמשפר עייפות וסיבולת, ומחקרים ניסיוניים הראו שמרתח של Cistanche tubulosa יכול להגן ביעילות על הפטוציטים של הכבד ועל תאי האנדותל שניזוקו בעכברים שוחים נושאי משקל, להגביר את הביטוי של NOS3 ולקדם גליקוגן בכבד. סינתזה, ובכך מפעילה יעילות נגד עייפות. תמצית Cistanche tubulosa עשירה ב-Penylethanoid glycoside יכולה להפחית באופן משמעותי את רמות קריאטין קינאז בסרום, לקטאט דהידרוגנאז ולקטאט, ולהגביר את רמות ההמוגלובין (HB) והגלוקוז בעכברי ICR, וזה יכול למלא תפקיד אנטי עייפות על ידי הפחתת הנזק לשרירים ועיכוב העשרת חומצת החלב לאגירת אנרגיה בעכברים. Compound Cistanche Tubulosa Tablets האריכו באופן משמעותי את זמן השחייה נושא המשקל, הגדילו את מאגר הגליקוגן בכבד והפחיתו את רמת האוריאה בסרום לאחר פעילות גופנית בעכברים, מה שמראה את השפעתו נגד עייפות. המרתח של Cistanchis יכול לשפר את הסיבולת ולהאיץ את ביטול העייפות בעכברים מתאמנים, ויכול גם להפחית את העלייה של קריאטין קינאז בסרום לאחר אימון עומס ולשמור על מבנה האולטרה של שרירי השלד של עכברים תקין לאחר אימון, מה שמעיד על כך שיש לו את ההשפעות של שיפור כוח פיזי ואנטי עייפות. Cistanchis גם האריך משמעותית את זמן ההישרדות של עכברים מורעלים בניטריט והגביר את הסבילות נגד היפוקסיה ועייפות.

לחץ על תחושת עייפות

【למידע נוסף:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】

נקודות מפתח

כוח קריטי מייצג את עוצמת הסף שמעליו כבר לא ניתן להשיג חילוף חומרים במצב יציב, ובתוך 15 השנים האחרונות, הופיעו נתונים ניסיוניים שמאירים את הגורמים הפיזיולוגיים הבסיסיים שלו.

כאן, אנו מסכמים את הנתונים הניסויים הללו כדי להדגים שכוח קריטי הוא פרמטר של תפקוד אירובי המושפע משינויים ביכולות של כל שלב בנתיבי הובלת החמצן והניצול.

אספקת חמצן הסעה/מפזרת ושיעורי ניצול חמצן תוך תאי מתקשרים עם הרכב סיבי השריר ופרופילי גיוס יחידות מוטוריות כדי לקבוע את הגבול העליון לפעילות גופנית במצב יציב.

1. הקדמה

הגורמים הקובעים של סובלנות פעילות גופנית הם בעלי עניין ברור בגלל הקשר החזק בין יכולת פעילות גופנית וביצועים אתלטיים [1, 2], בריאות באוכלוסייה הכללית ותוצאות קליניות באוכלוסיות מחלות [3, 4]. עצימות האימון היא, כמובן, גורם מפתח הקובע את הסבילות של משימה נתונה. יתרה מכך, עבור יחידים או קבוצות של אנשים, חלוקה של ספקטרום עצימות האימון לתחומים שבהם התגובות הפיזיולוגיות למשימה נתונה חולקות מאפיינים איכותיים משותפים היא גישה יעילה שיכולה להניב תובנה לגבי הגורמים הפיזיולוגיים של סובלנות לפעילות גופנית. בהתאם לכך, מנגנוני העייפות והגורמים הקובעים של אי סבילות לפעילות גופנית אינם נפוצים בכל הספקטרום של עוצמות האימון [5]. עם זאת, מעל פלט כוח ספציפי ספציפי לאדם, התכונה העקבית של אי סבילות לפעילות גופנית (ומכאן, כישלון מטלות צפוי) היא חוסר היכולת של ספיגת חמצן ריאתית (VO2) ו[לקטט] (L-) להגיע למצב יציב [6] –9]. לפיכך, עבור כל אינדיבידואל, קיים טווח של עוצמות שעבורן ניתן להשיג מצב יציב ב-VO2 ריאתי וטווח שעבורו אינו ניתן [6, 9-12], כאשר משך הפעילות הגופנית בת-קיימא אצל האחרון הוא משמעותי. מוגבל בהשוואה לקודם. עוצמת הסף המפרידה בין שני טווחי התנהגות המערכת הללו, ומיקומה ביחס לנקודות ציון אחרות של תפקוד אירובי (כלומר ∎ VO2 מקסימום [VO2max] וסף הלקטט), היא, אם כן, גורם מכריע בסיסי ביכולת לקיים פעילות גופנית [6 , 13–15].

ניתן לקבוע את עוצמת הסף הזו על ידי ביצוע שלוש עד חמש בדיקות ארגומטר בעצימות גבוהה במחזור תפוקת כוח קבוע עד לכישלון המשימה בימים נפרדים. יש לבחור את המבחנים כך שימשכו לא פחות מ-2 ולא יותר מ-15 דקות [16-19], כאשר הזמן המדויק עד לכשל במשימה ותפוקת הכוח שבו כל בדיקה נערכת מתועדים. משכי זמן אלו מומלצים לקביעה חוקית של עוצמה זו, שכן יש להגיע ל-VO2 max בסוף הניסוי כדי לעמוד בדרישה לכל ניסויי החיזוי שיתבצעו בתחום העוצמה החמורה. כאשר משך הזמן עד לכישלון המשימה מתווה מול תפוקת הכוח, הקשר הוא עקום, כאשר היכולת לקיים פעילות גופנית נופלת מהר יותר בהספקים גבוהים יותר (איור 1). קשר כוח-זמן זה מתואר היטב על ידי פונקציה היפרבולית [20], עם אסימפטוטה המכונה כוח קריטי (CP) וקבוע העקמומיות המכונה W' (כלומר W prime). קשר זה מתואר על ידי המשוואה הבאה:

כאשר T הוא משך הזמן הנסבל ו-P הוא תפוקת ההספק של משימת תרגיל נתונה [6, 20, 21]. כאשר העוצמה נמדדת ביחידות מהירות, האסימפטוטה נקראת מהירות קריטית (CS), וקבוע העקמומיות D' (כלומר עם יחידות מרחק). נראה כי קשר כוח-זמן זה הוא מאפיין אוניברסלי של סובלנות לפעילות גופנית בעצימות גבוהה, המופיע בכל מין [22-26] ודרך פעילות גופנית (עם יחידות מתאימות של כוח, מומנט או מהירות [15, 27-30] ) שבו זה נחקר. ניתן גם להמיר קשר זה למקבילות הליניאריות שלו, עם עבודה משורטטת כנגד זמן:

כאשר W הוא עבודה, CP הוא השיפוע ו-W′ הוא היירוט של המשוואה, או עם כוח משורטט כנגד היפוך הזמן:

כאשר CP הוא היירוט ו-W' הוא השיפוע של המשוואה.

מאז עבודתם המכוננת של פרופ' דיוויד פול ועמיתיו בסוף שנות ה-80, הוכח שוב ושוב ש-CP משקף את הגבול העליון שבו ניתן לקיים מצב יציב מטבולי. הבסיס לכך היה הנוכחות של התנהגות במצב יציב של משתנים מטבוליים הקשורים לתפקוד האירובי מתחת, אך לא מעל, CP. לדוגמה, VO2 עולה ל-VO2max במהלך פעילות גופנית מעל, אך לא ב-CP [6] או מתחת, מלווה במסלולים בלתי נמנעים דומים של דם [לקטט], [HCO3 -] ו-pH [6, 31]. ממצאים כאלה אושרו לאחר מכן באוכלוסיות שונות, כולל קשישים [32], חולים עם אי ספיקת לב כרונית [33] חולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) [34, 35], וילדים בריאים [36]. לאחרונה, מחקרים לא פולשניים (ספקטרוסקופיה תהודה מגנטית 31P, ספקטרוסקופיה קרובה לאינפרא אדום) ומחקרים פולשניים (כלומר ביופסיית שרירים) הוכיחו את השגת מצב יציב בשריר המתאמן מתחת, אך לא מעל, CP בשריר ̇ VO2, [פוספוקריאטין] ([PCr]), [פוספט לא אורגני] [Pi], pH ושריר [לקטט] [15, 31, 37]; לסקירה ראה [8, 11, 12]. מהירות קריטית (אנלוגית של CP) הוכחה גם כסף קריטי לדפוסי גיוס יחידות מוטוריות, עם Copp et al. הדגימה שפעילות גופנית מעל CS לוותה בעלייה לא פרופורציונלית בזרימת הדם לסיבי סוג IIb/d/x בשריר הגפה האחורית של החולדה [25].

למרות ש-CP, והאנלוגים שלו לביטוי חיצוני (כלומר מהירות קריטית, מומנט, כוח) מוכרים באופן נרחב כמשקפים את עוצמת הסף שמעליו לא ניתן לקיים מצב יציב מטבולי, הקדומים הפיזיולוגיים שלו היו בעבר לא ברורים. טבלאות 1 ו-2 מפרטות גישות התערבותיות ותצפיתניות להבנת CP. לפני שנת 2010, מחקרי התערבות על CP היו מועטים, והוגבלו בעיקר להשפעה של אימון פעילות גופנית לצד מדדים נוספים של ̇VO2max וסף חילופי גזים/סף לקטט בלבד, אם כי אחד המחקרים המוקדמים ביותר על CP הראה השפעה עצמאית של זמינות O2 ב-CP (אם כי בשני משתתפים בלבד [21]). עם זאת, ממצאים כאלה תמכו ברעיון של CP כפרמטר של תפקוד אירובי [20]. לעומת זאת, מאז 2010, גישות ניסויות מרובות חשפו את אותם גורמים שקובעים, במישרין או בעקיפין, CP. מטרת הסקירה הנוכחית היא אפוא לבחון את היסודות הפיזיולוגיים והביוכימיים של פרמטר בסיסי זה של סובלנות לפעילות גופנית. תשומת לב מיוחדת תוקדש לראיות שנוצרו במהלך 10-12 השנים האחרונות המוכיחות ש-CP הוא פרמטר מפתח של תפקוד אירובי שיכול להיות מושפע מכל שלב במסלול ההובלה והניצול של O2.

2 אינטראקציה של גורמים הקובעים CP

CP זה מייצג את עוצמת הסף שמעליו לא ניתן לקיים פעילות גופנית במצב יציב מצביע על כך שזהו פרמטר של תפקוד אירובי. כתוצאה מכך, CP עשוי להיות מושפע מכל שלב במפל ההובלה והניצול של O2, מאוויר אטמוספרי ועד למיטוכונדריות השרירים עצמם. באופן ספציפי, שלבים אלה כוללים: (1) הובלה של O2 אטמוספרי לתוך הדם באמצעות דיפוזיה ריאתית; (2) הובלה בתפזורת של O2 לשריר באמצעות הסעה (כלומר אספקת O2 הסעה); (3) דיפוזיה של O2 מהמיטוכונדריה נימי לשריר (כלומר אספקת O2 מפוזרת); ו-(4) ניצול O2 על ידי המיטוכונדריה של השריר (איור 2). בעוד שמערכת הנשימה עשויה להגביל CP במצבי מחלות נשימתיות כרוניות כגון COPD [34, 35, 38-42], ברוב האנשים הצעירים הבריאים, נראה שמערכת הנשימה מותאמת היטב כדי להבטיח תגובה הומאוסטטית יעילה ומתאימה ביותר פעילות גופנית בעצימות [43]. לפיכך, שאר הסקירה תתמקד בהשפעה של אספקת O2 בהסעה ודיפוזיה וניצול O2 במיטוכונדריאלי על CP, במורד מערכת הנשימה.

2.1 אספקת חמצן הסעה

אספקת O2 בהסעה מתייחסת לזו המושגת באמצעות תנועה בתפזורת של O2 בתוך זרימת הדם אל השרירים המתאמנים. אפוא ניתן להגדיר מתן O2 בהסעה (QO2, L min−1) באופן מתמטי כמכפלה של תפוקת הלב (CO, L min−1) ותכולת O2 העורקית (CaO2, mL O2 100 mL−1):

כאשר 1.34 הוא הקבוע של Hüfner המתאר את יכולת הנשיאה המקסימלית של O2 לגרם המוגלובין (mL O2 g−1 Hb), [Hb] הוא ריכוז ההמוגלובין (g dL−1), SaO2 הוא הרוויה העורקית של Hb, 0 .03 הוא מקדם המסיסות של O2 בטמפרטורת הגוף (mL O2 100 mL−1 פלזמה kPa−1) ו-PaO2 הוא הלחץ החלקי העורקי של O2 (mmHg). זה מספק מדד לאספקת O2 הסעה לכל הגוף. עם זאת, ה-O2 Fux לכל חלק בשרירים המתאמנים אינו אחיד אלא משתנה בהתאם לדרישות המטבוליות האזוריות, שליטה בכלי הדם וסוג הסיבים [44-46].

אמצעי נוח לשינוי ניסיוני של CaO2, ומכאן, אספקת O2 הסעה, הוא על ידי שינוי החלק של ה-O2 המושרה (FiO2). למרות שהרחבת כלי הדם הנגרמת על ידי היפוקסיה [47] והתכווצות כלי הדם המושרה על ידי היפרוקסיה [48] משפיעים לעתים קרובות על זרימת הדם ובכך עוזרים לנרמל את מתן O2 בשריר במהלך פעילות גופנית, מחקרים רבים שכמתו את מתן O2 בשרירי השלד בתנאים אלה הוכיחו כי היפוקסיה יכולה לשפר ולהיות היפוקסיה. יכול לפגוע באספקת O2 בשרירי השלד במהלך פעילות גופנית, בהתאמה [49-54], ובכך להשפיע על PO2 (PO2im) תוך-מיוציט [55]. ואכן, העבודה המוקדמת של Moritani et al. [21] הראה שבמדגם מצומצם של שני משתתפים, השראת תערובת גז היפוקסית (FiO2 0.09) הביאה להפחתת CP בהשוואה לנורמוקסיה (כלומר FiO{{2 0}}.21; היפוקסיה: 106±6 ואט, לעומת נורמוקסיה: 214±4 ואט). בתנאים של היפוקסיה מתונה יותר (FiO2 0.15) ובמדגם גדול יותר של 11 נבדקים, Dekerle et al. [56] מצא כי ה-CP הופחת ב-30 W בהיפוקסיה בהשוואה לנורמוקסיה, כתוצאה מהפחתה ברוויה של O2 העורקית של 12%. יש לציין כי במחקר אחרון זה, אחוז הירידה ב-CP בין היפוקסיה לנורמוקסיה נמצאה בקורלציה ל-VO2max בנורמוקסיה, דבר המצביע על כך שאלו עם ערכי ה-VO2max הגבוהים ביותר הצליחו לקזז טוב יותר את הפחתות באספקת O2 בהסעה שנגרמה באמצעות היפוקסיה. לא ידוע אם אפקט מגן שכזה נשאר אצל ספורטאים מאומנים מאוד שבהם יש סיכוי גבוה יותר להגבלות ריאתיות לפעילות גופנית בעצימות גבוהה [57, 58], מה שגורם להפחתה ברוויה העורקית ו- ̇ V O2max אפילו בגבהים מדומים צנועים [59]. עם זאת, באופן דומה, סימפסון וחב'. [60] דיווח על הפחתה ב-CP של 43 W באמצעות FiO2 של 0.13, ממצא שהיה עקבי כאשר ה-CP נקבע או באמצעות שיטת הניסוי המקובלת של חיזוי עומס קבוע או באמצעות בדיקת 3-min all-out. יתרה מכך, Valli et al. [61] הוכיח שבגובה של 5050 מ' (שווה ערך FiO2~0.11), ה-CP הופחת ב-42 W. בכל המחקרים הללו, SaO2 הופחת במנוחה או במהלך פעילות גופנית בהיפוקסיה, מה שסיפק עדות עקיפה לכך שהיפוקסיה פגעה בהסעה מתן O2 שתרם להפחתת ה-CP בכל מחקר. ממצאים אלה הורחבו לאחר מכן לארגומטריית מחזור זרועות על ידי La Monica et al. [62], שהוכיח כי ה-CP בזרוע ירד ב-5 W בהיפוקסיה נורמוברית בינונית (FiO2 0.14) (~6% מה-CP הנורמוקסית). בעוד שגודל ההשפעה של היפוקסיה על CP במחקרים אלו השתנה בהתאם לכושרם של המשתתפים (ראה, למשל, Dekerle et al. [56]), Townsend et al. [63] הראה ירידה מתקדמת ב-CP עם ירידה ב-FiO2. לפיכך, הספרות הקיימת תואמת פה אחד עם התפיסה שהפחתות ב-FiO2 (ובהרחבה, אספקת O2 הסעה) מפחיתות את ה-CP.

העקביות של ההשפעות של היפוקסיה על CP דומות לאלו של היפוקסיה. זה הוכח לראשונה על ידי Vanhatalo et al. [37], אשר העריכו את ההשפעה של FiO2 של 0.7 על CP תוך שימוש במודל תרגילי הארכת ברך ברגל אחת. מחברים אלה הראו כי ה-CP גדל בהיפרוקסיה בהשוואה לנורמוקסיה, עם עלייה נלווית בחמצון השרירים (כפי שנקבע באמצעות ספקטרוסקופיה קרובה אינפרא אדום [NIRS]). העלייה ב-CP לוותה בקצב איטי יותר של שינוי בשריר [PCr], [ADP], [Pi] ו-pH. לאחר מכן, ממצאים אלה עבור פעילות גופנית במסת שריר קטנה אושרו עבור פעילות גופנית במסת שריר גדולה על ידי Goulding וחב'. [64, 65]. באופן ספציפי, השראה היפרוקסית (FiO2 של 0.5) הביאה לעלייה ב-PO2 קצה הגאות והשפל (ולכן, PO2 המכתשית) וחמצון השרירים שנקבעו באמצעות NIRS הן במנוחה והן במהלך פעילות גופנית [64, 65]. כתוצאה מכך, ה-CP הוגבר במהלך פעילות גופנית במחזוריות בהיפרופקסיה לעומת נורמוקסיה הן במצב שכיבה [64] והן במצב זקוף [65], כאשר עוצמת השיפור הייתה 10% בשני המחקרים. לפיכך, מחקרים הראו בעקביות ש-CP רגיש הן לעלייה [37, 64, 65] והן לירידה [21, 56, 60-62] FiO2.

התערבות ניסיונית נוספת שהניבה תובנות לגבי התלות של CP במתן O2 הסעה היא באמצעות מניפולציות במחזור התכווצות השרירים. התכווצות שרירים, במיוחד במהלך פעילות גופנית במסת שריר קטנה שבה כוחות הלחיצה יכולים להיות גבוהים, מגבירה את הלחץ התוך שרירי, דוחסת כלי דם, מגבירה את העכבה לזרימה, ועלולה לגרום לחסימת זרימת דם זמנית [66-69]. לפיכך, מחזור התכווצות השרירים מביא לשינויים קצביים בלחץ התוך שרירי, ומכאן בזרימת הדם, כאשר רוב הזרימה מתרחשת בשלב ההרפיה של ההתכווצות, [69-72]. תוך שימוש בתרגיל אחיזת יד עם מסת שריר קטנה, Broxterman et al. [73] בדק ישירות את ההשערה ששינויים במחזור העבודה יגרמו לשינויים נלווים במתן O2 בהסעה, ומכאן ל-CP, על ידי מדידת זרימת הדם בעורק הזרוע באמצעות אולטרסאונד דופלר במהלך פעילות גופנית עם מחזור עבודה של 20% ו-50% (כלומר התכווצות שרירים היוו 20 ו-50%, בהתאמה, ממחזור התכווצות-הרפיה הכולל). זרימת הדם בעורק הזרוע, ולפיכך, מתן O2 בהסעה, הייתה גדולה יותר במחזור העבודה של 20% בהשוואה למחזור העבודה של 50%, עם עלייה נלווית ב-CP [73].

בהרחבת העיקרון של שינוי מתן O2 הסעה כדי לראות את השפעתו על CP, Broxterman et al. [74, 75] הראו שבמהלך חסימת זרימת הדם (אשר מגבילה את אספקת O2 לאפס), ה-CP הופחת לערך שלילי. בעוד ש-CP שלילי נראה בלתי סביר, מימון זה מדגים הסתמכות על CP על מתן O2 הסעה מכיוון שאין קצב בר-קיימא של חילוף חומרים חמצוני ללא זרימת דם. חסימה במנוחה (כלומר 0 W) גורמת לדלדול מתקדם של [PCr] ושל מאגרי O2 בשרירים/נימיים [76, 77], תכונה התואמת למצבים שאינם במצב יציב [15]. בהתאם, גודל ה-CP השלילי במהלך חסימת זרימת הדם צפוי להיות פרופורציונלי לקצב חילוף החומרים במנוחה, וככזה הוא סביר לחלוטין.

ממצאים אלה הורחבו לאחרונה על ידי Hammer et al. [78] שבו הכוח הקריטי (CF) הוערך במהלך הדקה האחרונה של מאמצי כיווץ מרצון מרבי של אחיזת יד חוזרים ונשנים (MVC) במשך 5-דקות. בתנאי זרימה חופשית ללא חסימה, הכוח ירד בהדרגה עם הזמן במהלך הבדיקה עד שהגיעה לרמה בדקה האחרונה של הבדיקה, המכונה CF [78]. עם זאת, עם חסימת שרירים, הכוח ירד ללא הרף עם הזמן, כלומר לא הייתה רמה בכוח בסיום התרגיל [78]. לאחר פרפוזיה חוזרת שלאחר מכן, הכוח הצליח להתאושש לרמה שאינה שונה משמעותית מ-CF שנקבע בתנאי זרימה חופשית [78]. מחברים אלה גם הוכיחו שעד וכולל CF, ערכי זרימת הדם בגפיים בסוף האימון היו קשורים באופן ליניארי לדרישות הכוח הקבוע של כל משימה [79, 80]. עם זאת, במהלך פעילות גופנית מעט מעל CF, זרימת הדם בעורק הזרוע בסוף האימון הוכיחה רמה, שלא הייתה שונה מערכי זרימת הדם שהתקבלו במהלך פעילות גופנית ב-CF [79]. ממצאים אלה הורחבו לאחר מכן למסת שריר גדולה ולתרגילים לכל הגוף על ידי אותם מחברים [80]. באופן ספציפי, זרימת הדם ברגליים והולכה של כלי הדם בגפיים נקבעו באמצעות אולטרסאונד דופלר ו-plethysmography של אצבעות במהלך פעילות גופנית מעל ומתחת ל-CP [80]. לאחר פעילות גופנית נצפו עליות בהולכה של כלי הדם בגפיים ובזרימת הדם ברגליים לאחר פעילות גופנית בעקבות פעילות גופנית על-CP אך לא תת-CP [80]. הנתונים של Hammer et al. [79, 80] מנוגדים לתצפיות בחולדה הרצה [25] ומתרגול זקוף, מצטבר ומסת שריר גדולה בבני אדם [52, 81] המראה עלייה בזרימת הדם בגפיים עד ל- ̇VO2max. עם זאת, ממצאים אלו מעלים את האפשרות המסקרנת שבהקשרים מסוימים, CF/CP מייצג סף בכוח שרירי יחסי המגביל את זלוף שרירי השלד במהלך פעילות גופנית. יתרה מכך, נראה שהספרות הקיימת תואמת פה אחד עם CP שנקבע, לפחות חלקית, על ידי מנגנונים הקשורים לאספקת O2 הסעה.

【למידע נוסף:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】