COVID ומחלות לב וכלי דם: מה שאנחנו יודעים בשנת 2022

מְחַבֵּר:מייקל צ'ילזי1 & איימון י. דאפי1 & ארטי תאקאר1 & ארין ד' מיכל

תַקצִיר

מטרת הסקירה

מחלת הקורונה 2019 (COVID-19) הייתה הגורם לתחלואה ותמותה גלובליים משמעותיים.כאן, אנו סוקרים את הספרות עד כה על ההשלכות לטווח הקצר והארוך של תסמונת נשימתית חריפה חמורהזיהום בקורונה-2 (SARS-CoV-2) בלב.

ממצאים אחרוניםדיווחי מקרים מוקדמים תיארו קשת של ביטויים קרדיווסקולריים של COVID-19, כולל שריר הלב,קרדיומיופתיה מתח, אוטם שריר הלב והפרעות קצב. עם זאת, ברוב המקרים, מופיעה פגיעה בשריר הלב ב-COVID-19להיות מתווך בעיקר על ידי חומרת המחלה הקשה ולא פגיעה ישירה בשריר הלב מחלקיקים ויראליים. בזמןהדמיית תהודה מגנטית לבבית נותרה כלי רב עוצמה לאבחון דלקת שריר הלב חריפה, יש להשתמש בה בתבונה בלאור השכיחות הבסיסית הנמוכה של דלקת שריר הלב. הדרכת מטופל אתלטי דרך חזרה למשחק (RTP) לאחר נגיף הקורונה-19זיהום הוא תהליך מאתגר. נתונים עדכניים יותר מראים ש-RTP היה מאמץ בטוח באמצעות פרוטוקול מיון."ארוךקוביד" או תופעות שלאחר מחלה של זיהום ב-SARS-CoV-2 תוארו גם כן. התסמינים המדווחים משתרעים על רוחב רחבשל תלונות לב ריאה ונוירולוגיות כולל עייפות, דפיקות לב, כאבים בחזה, קוצר נשימה, ערפל מוחי, ודיסאוטונומיה כולל תסמונת טכיקרדיה יציבה (POTS). ניהול POTS/דיסאוטונומיה מתמקד בעיקר בחינוך, פעילות גופנית והחזרת מלח ונוזלים.

סיכוםההבנה שלנו לגבי ההשפעה של COVID-19 על מערכת הלב וכלי הדם מתפתחת כל הזמן. כשאנחנו נכנסים לחדשגיל ההישרדות, נדרש מחקר נוסף כדי לקטלג את הנטל של תסמינים מתמשכים של לב-ריאה. מחקר הואנדרש גם ללמוד כיצד טיפול אקוטי עשוי לשנות את הסבירות והשכיחות של תסמונת כרונית זו.

מילות מפתח:COVID-19. מחלת לב וכלי דם . SARS-CoV-2 . חזור לשחק. COVID ארוך

מבוא

בשנת 2020, מחלת הקורונה 2019 (COVID-19)היה גורם המוות השלישי בשכיחותו עם הערכה של 345,323מקרי מוות בארה"ב. אולי יותר מכל דבר אחרהמחלה, COVID-19 כבשה את הקרדיולוגיהקהילה בשל הקשרים הנראים שלה עם מחלות לב וכלי דם(CVD). 

החידוש של הנגיף הוביל מוקדםהסתמכות על דיווחי מקרה קטנים והסברים תיאורטיים ללהסביר ולחזות את ההשפעה על CVD. עכשיו, יותר מאשנה מאז המגיפה'עם תחילתו של מחקרים בוגרים יותרצצו שמעדנים את ההבנה שלנו לגבי יחסי הגומלין ביניהםCOVID-19 והלב.בתחילת המגיפה, חולים עם מחלות קרדיווסקולריות נלוותהוכח כפגיע ביותר לזיהום חמור. 

הספציפיות של תסמונת נשימתית חריפה חמורהנגיף קורונה 2 (SARS-CoV-2) עבור הממיר אנגיוטנסיןחלבון אנזים-2 (ACE-2) עורר דאגות נוספותעל פגיעה במערכת הלב וכלי הדםוהופעלפחדים משימוש מקביל בתרופות כולל המרת אנגיוטנסיןמעכבי אנזים וקולטן לאנגיוטנסיןחוסמים. דיווחי מקרה מוקדמים תיארו ספקטרום של קרדיווסקולרייםביטויים של זיהום ב-COVID-19, כוללשריר הלב, קרדיומיופתיה מתח, אוטם שריר הלב(MI), והפרעת קצב. במאבק במחלה חדשה,קהילת הקרדיולוגיה פרסה את הטכנולוגיה המתקדמת ביותר שלהכולל הדמיית תהודה מגנטית לב (CMR)אשר אפיין השלכות אקוטיות וכרוניות שלזיהום ב-SARS-CoV-2, אבל לעתים קרובות הממצאים כןהשאירו את הרופאים עם יותר שאלות מאשר תשובות.כעת יותר משנה מאז המקרים המדווחים הראשונים בשנת 2020,הקהילה הגלובלית מוצאת את עצמה בנקודה קריטית בציר הזמן של המגיפה. כשמספר הניצולים עולה על אלהנגוע ועם חיסונים בהפצה, תשומת לב נוספת יכולהישולם על ההשפעות הקרדיווסקולריות ארוכות הטווח של COVID-19.

עם זאת, ככל שהעליות נמשכות ברחבי העולם בשלגרסאות חדשות ופיגור בהפצת חיסונים, הרפואיתהקהילה חייבת להישאר מעודכנת בעדויות המבוססות העדכניות ביותרניהול זיהום חריף של COVID-19.ההבנה שלנו לגבי ההשפעה של COVID-19 על הלב וכלי הדםהמערכת מתפתחת כל הזמן. הקצב המהיר שלהמגיפה וגוף המחקר שהיא הולידה דורשיםקלינאים להתאים את הניהול בזמן אמת. כאן, אנו סוקריםהספרות העדכנית ביותר עד 1 באפריל, 2022 כדי לחדד את שלנוהבנה עדכנית של ההשלכות האקוטיות וארוכות הטווחשל זיהום COVID-19 במערכת הלב וכלי הדם.

בזיהום חריף, אנו בוחנים מחדש את ההבנה הנוכחית שלנו לגבימנגנונים של פגיעה בשריר הלב בזיהום COVID-19,ההשלכות הפרוגנוסטיות של עליית טרופונין ואינדיקציותעבור CMR באבחון וניהול. ב נפתרזיהום, אנו בודקים שיקולים עבור אוכלוסיות מיוחדותכגון ספורטאים בנוגע לחזרה בטוחה למשחק, כמו גם אלהעם תסמיני לב-ריאה מתמשכים בדיבורידוע כ"COVID ארוך." אנו מסכמים בהצעת עתידתחומי חקירה של האינטראקציה בין נגיף הקורונה-19ו-CVD.

חלק א': זיהום חריףמנגנונים של פגיעה לבבית בנגיף הקורונה-19

טרופונין לב הוא בדיקה מאוד ספציפית לפגיעה בשריר הלב, שניתן למדוד לפי רגישות קונבנציונלית או גבוההמבחני. יש לציין, טרופונין מוגבר (מוגדר כעלהאחוזון ה-99 של גבול הייחוס העליון) לא בהכרחשווה ל-MI. לפי ההגדרה האוניברסלית הרביעית, הקריטריונים ל-MI דורשים דפוס עלייה/ירידה של טרופוניןעם לפחות ערך אחד מעל האחוזון ה-99 לאורךעם תסמינים אחרים או סימנים של איסכמיה. MI סוג 1מתרחש מאירוע קרע/שחיקה חריף של רובד, אשר ישנראה גם בסביבה של זיהומים ויראליים אחרים, ואילו MI מסוג 2 הוא מ"דרישה לאיסכמיה" בהקשרשל חוסר התאמה של דרישת חמצן/אספקה ​​הנובעת מגורמי לחץ כגון היפוקסיה, היפופרפוזיה וטכיקרדיה,שיכול להתרחש ב-COVID-19, כמו גם במחלות קריטיות אחרות. שני סוגי ה-MI דווחו בנגיף הקורונה-19. 

עם זאת, באופן פרדוקסלי, היו 20 אחוזים בקירובהפחתה בשיעורי אוטם שריר הלב (STEMI) בגובה STבמהלך מגיפת הקורונה-19. מנגנונים חלופיים מאחורהפחתת STEMI זו הונחה, אך היא המובילההחשש היה שהמטופלים נמנעו מטיפול בבית החולים מחשששל הידבקות בנגיף. מעבר ל-MI חריף, עלייה בטרופוניןיכול להתלוות למספר קרדיווסקולריים אחרים של COVID-19מצגות כולל דלקת שריר הלב ויראלית, פגיעה לבבית עקיפהמסערת ציטוקינים, קרדיומיופתיה מתח, אי ספיקת לב (HF),תסחיף ריאתי, והפרעות קצב, או משקפים קיימותCVD או הפרעות מבניות לבביות. השכיחות של פגיעה לבבית, כפי שנמדדה במדד מוגברטרופונין לבבי, בסדר גודל של 20–40 אחוז בקרבחולים שדווחו לראשונה עם נגיף הקורונה (באשפוז) חמור-19משך את תשומת הלב של הקרדיולוגיה והקהילה הרפואיתבאופן כללי. 

כמו הוירולוגיה שלSARS-CoV-2 הובהר עוד יותר, האינטראקציה שלו עםחלבון ACE2 שנמצא על קרדיומיוציטים תמך בפיזיולוגיסבירות של פגיעה ויראלית לבבית ישירה [7]. תקדיםהוקמה על ידי נגיף קורונה קשור, SARSCoV-1, גורם להתפרצות ה-SARS הראשונה באסיה, לפיהRNA ויראלי ברקמת הלב בודדה [26]. יתר על כן, אנשים עם CVD, כגון מחלת עורקים כליליים(CAD) ו-HF [27, 28], ואלה עם גורמי סיכון ל-CVDכולל יתר לחץ דם, סוכרת והשמנה [27, 29–31] הוכח רגיש יותר לזיהום חמור, מה שהגביר את החששותשהלב עשוי להיות מטרה ויראלית ישירה ומעובדפגיע יותר אם נפגע.ביחס לאטיולוגיה של פגיעה בשריר הלב בCOVID-19, ההבנה שלנו התפתחה מאז ההתחלהשל ההתפרצות. מחקרים היסטופתולוגיים גדולים יותר ערערומסגרות מוקדמות של פגיעה לבבית, הדגמההשכיחות של שריר הלב ורעילות ויראלית ישירה למיוציטים הם נדירים ביותר. באחד מהסדרת נתיחת הלב הגדולה ביותר עד כה, לינדנר ועמיתיוהוכיח כי בעוד RNA ויראלי בודד בלברקמה, הכלאה באתרו מקומית את אתר הזיהום לאלקרדיומיוציטים, אלא לאינטרסטיטיום ולחדירמקרופאגים. בנוסף, היו אפס מאושריםמקרים של דלקת שריר הלב לפי הקריטריונים של דאלאס. פתולוגי אחרמחקרים גם לא הצליחו לתעד קרדיומיוציטים ישיריםהַדבָּקָה. 

יש לציין כי תכונותיו של נגיף הקורונה החדש היו במהירותמקוטלג בתחילת המגיפה, מעט נעשה כדי להשוותמול קבוצות ביקורת מתאימות. מחקר אחרון מצאCOVID-19 בהקשר של הטיפול הקריטי הרחבנוֹף. Metkus ועמיתיו השוו עלייה בטרופוניןבתסמונת מצוקה נשימתית חריפה של COVID-19(ARDS) לעומת ARDS לא-COVID-19 מבין כמעט 250 הדגימו חולים על פני מערכת בתי חולים גדולה והדגימושפגיעה בשריר הלב הייתה למעשהפָּחוּתנפוץ בCOVID-19 מאשר ARDS ללא COVID-19, לאחר התחשבנותמידת המחלה הקשה וחוסר תפקוד האיברים. לחולים עם נגיף הקורונה-19 הייתה החמצן וההמודינמיקה גרועים יותר, חיזוק פגיעה לבבית עקיפה משנית לקריטיתמחלה כמנגנון הסביר יותר במשחק. אלההממצאים מקבלים חיזוק נוסף על ידי שיעורים גבוהים של שריר הלבפציעה שנראתה בזיהומים מערכתיים אחרים מעבר ל-COVID-19,כולל אלח דם, מתועד בספרות הטיפול הקריטי. בעוד שביטויים לבביים אחרים כולל דלקת שריר הלב,קרדיומיופתיה מתח, ו-MI תוארו בCOVID-19 ואין להוזיל, מיקוםCOVID-19 בהקשר של מחלות קריטיות אחרותכייל מחדש את ההבנה שלנו לגבי פגיעה בשריר הלב כדי לזהותמנגנונים נפוצים יותר כמו היפוקסמיה והמודינמיקהפשרה (איור.1). למרות שפגיעה בשריר הלב ב-COVID-19 עשויה שלא להיותייחודי לנגיף, מידת המחלה הקשה שהוא יכולהסיבה מדברת על תכונות פתוגניות ייחודיות.

האחראיהמנגנון קשור כנראה ליכולתו לעורר חזקתגובה דלקתית. במחקרים על פגיעה בשריר הלב בCOVID-19, מנבאים של עליית טרופונין הדגימו באופן עקביקשרים עם סמנים דלקתיים, כוללC-reactive protein (CRP),D-דימר, פריטין ופיברינוגן. מחקרים פתולוגיים תמכו בכךקשר על ידי הפגנת ביטוי גדול יותר של ציטוקיניםעם עומס ויראלי גבוה יותר. בעוד היפר דלקתיותהשלב גורם להרבה מהפגיעה בדרכי הנשימה ובמחזור הדםמתווך פגיעה עקיפה בשריר הלב בזיהום חמור,דלקת ידועה בעבר כמתווך ישירות CVD,כפי שניתן לראות בטרשת עורקים ובמצבים היפר-דלקתיים אחריםכולל אלח דם ולימפהיסטוציטוזיס המופגוציטי(HLH). קרדיומיוציטים מבטאים קולטנים לציטוקיניםכולל גורם נמק גידול ואינטרלוקין-6, ההשפעותמהם יכולים להפחית את האינוטרופיה משנית לשינויים בקטכולמיןלאותת ולגרום לפציעה ציטוטוקסית. 

יתר על כן, ציטוקינים משנים את האנדותל של כלי הדם כדי לקדםנדידה דלקתית ועלולה לגרום לדלקת אנדותל,מיקרותרומבים ופציעה מיקרווסקולרית שתוארובנגיף הקורונה-19. אקו לב חידשה עוד יותר את ההבנה שלנו לגבינזק לשריר הלב ב-COVID-19, תוך פירוט תפקודים מסוימיםדפוסי פציעה. Szekely ועמיתיו מצאו נכוןהפרעה בתפקוד חדרי הלב (RV) היא האקו-קרדיוגרפיה השכיחה ביותרחריגה בסדרה של 100 מאושפזיםחולי COVID-19, בקרב כמעט 40 אחוזים, עם הידרדרות קרוואניםהמקושר ביותר עם חוסרים קליניים. קרוואניםהפרעה בתפקוד הייתה גם ההפרעה השכיחה ביותר שנראתה ב- aקבוצה בינלאומית רב-מרכזית של למעלה מ-300 חולים מאושפזיםעם נגיף הקורונה-19, כ-26 אחוזים. ספקטרום מלא שלחוסר תפקוד נראה בשני המחקרים, כוללתפקוד סיסטולי גלובלי ואזורי של חדר שמאל (LV).תפקוד דיאסטולי, ותפליטים קרום הלב. השכיחותשל תפקוד לקוי של קרוואנים מדבר על נגיף הקורונה-19 בעיקרופתוגן נשימתי עם נטייה לעומקפקקת ורידים ותסחיף ריאתי, כולםיכול לסכן את ההתנגדות של כלי הדם הריאתיים ולהגדילתנאי טעינת קרוואנים. שימוש באקו לב עוקב כתמיםraphy מצאה זן אורכי מופחת בבסיס52 אחוז מהמטופלים במחקר אחד במרכז יחיד; חולים שהיושמנים, חולים שחורים, או חולים עם יתר לחץ דם וסוכרתהיו בסבירות גבוהה יותר להציג את הדפוס הפונקציונלי הזה. יש צורך במחקרים עתידיים כדי לקבוע אם אלהשינויים תפקודיים הם ייחודיים לנגיף הקורונה-19 או נראים גם בצורות אחרות של ARDS ומחלות קשות.

עליית טרופונין: השלכות פרוגנוסטיות

מנגנון פציעה בצד, עליית טרופונין ניתן לזיהוינושאת ערך פרוגנוסטי בזיהום חריף של COVID-19. שיועמיתיו היו בין הראשונים שדיווחו על תמותה גבוהה יותרבאלה עם עלייה בטרופונין מקבוצת מרכז יחיד בווהאן, מציאת סיכון של פי שלושה עד פי ארבעה למוות. מאוחר יותר, לומברדי ועמיתיו אימתו את הממצאים הללו ב-קבוצה רב-מרכזית באיטליה עם למעלה מ-600 חולים, אם כי עםיחס סיכון מוחלש יותר של 1.7. באחד הכי הרבהקבוצות מגוונות שנחקרו עם למעלה מ-2000 מטופלים שאושפזו ל-aמערכת בתי החולים בעיר ניו יורק, סמילוביץ ועמיתיוהמחיש כי הסיכון למוות היה גבוה פי שניים בקרבחולים עם עלייה בטרופונין. חשוב לציין, התוארעלייה בטרופונין הייתה קשורה לקריטית חמורה יותרמחלה (מוגדרת כאשפוז נמרץ, צורך באוורור מכנישחרור להוספיס או מוות). בעוד אלה מכריעיםמחקרים הגדירו את העלייה בטרופונין כגדולה מה-99אחוזון של הגבול העליון של נורמלי, Qin ועמיתיוהמחיש את העלייה בטרופונין בזיהום ב-COVID-19היה קשור לתמותה אפילו בסף 19–50 אחוז נמוךיותר מאלו המשמשים באופן מסורתי במסגרות קליניות. 

יתר על כן, מופיע סיכון לתמותה ותוצאות שליליותמתמשך עם מידת העלאת הטרופונין; טרופונין גבוה יותרממשיכה להגביר את הסיכון, ומספקת לרופאים אהערכת סיכונים כמותית ולא רק איכותית עבור מטופלים. ככזה, מדידת טרופונין עבור COVID-19 מטופלים שולבו בפרקטיקה הקלינית השגרתיתואלגוריתמי ניהול. עבור בתי חולים, זה משמש לתחזיתמסלול ולזהות חולים שעשויים לדרוש יותרמשאבים אינטנסיביים, במיוחד בתקופות של מחסור. מספר הנחיות של החברה כולל הבריאות העולמיתהארגון וההדרכה הקלינית הסינית עבורCOVID-19 ממליץ למדוד טרופונין לכל המתקבליםמטופלים, בעוד שאחרים כולל ה-American College ofקרדיולוגיה (ACC) ממליצה על בדיקה כאשר יש התוויה קלינית [22]. הקשר בין עלייה בטרופונין ותמותהעורר ויכוח אם הפגיעה בשריר הלב היא מתווך או אסמן של תוצאות שליליות. בהשוואה ביניהםCOVID ולא-COVID ARDS, Metkus ועמיתיוהוכיח כי עלייה בטרופונין כבר לא קשורהעם תמותה לאחר שליטה על גיל, מין, וחשוב מכך,תפקוד לקוי של מערכת רב איברים. יתר על כן, ג'וסטינוועמיתיו הציעו כי נוכחות של טרופוניןעלייה לבדה עשויה להיות לא מספיק רגישה כדי לזהות קליניתפגיעה משמעותית בשריר הלב [44]. בדיעבד,מחקר בינלאומי רב-מרכזי של ממצאים אקו-קרדיוגרפייםבלמעלה מ-300 חולים מאושפזים עם COVID-19, רק אלהעם עלייה בטרופונין והפרעות אקו-לב,לא עלייה בטרופונין בלבד, היה בסיכון גבוה משמעותית לתמותה בבית חולים [44]. ממצאים אלה מצביעים על כך שריר הלבפגיעה המעידה על ידי טרופונין שניתן לגלות, בדומה לאחרסמנים הכוללים לקטט, קריאטינין ובילירובין, הם לעתים קרובותתוצאה, ולא הסיבה למחלה קשה ומשקפתהשבריריות של המצע הבסיסי.

תפקיד הדמיית תהודה מגנטית לב

הסבירות הפתופיזיולוגית של COVID-19 גורם ישירזיהום בשריר הלב ודיווחי מקרה מוקדמיםדלקת שריר הלב הובילה לעניין מוגבר בשימוש ב-CMR, כיוםשיטת אבחון לא פולשנית מועדפת עבור דלקת שריר הלב חריפה [49]. המקרה הראשון מדווח על דלקת שריר הלב במצב חריףזיהום ב-COVID-19 דיווח על שכיחות של כ-7 אחוזים; עם זאת, מחקרים אלה היו פגומים על ידי אבחון לא עקביקריטריונים וגדלי מדגם מוגבלים. כפי שנדון בעברבהקשר של מחקרים היסטופתולוגיים, השכיחותשל דלקת שריר הלב ב-COVID-19 מוערכת כעת להיות מאודמחקרים רטרוספקטיביים רב-מרכזיים נדירים וגדולים יותרגילו שזה 1 אחוז או פחות. זיהוי הנמוךלפני הבדיקה ההסתברות ל-COVID-19 שריר הלב ולשקולגורמים סבירים יותר לפגיעה בשריר הלב ליידע את המתאיםשימוש ב-CMR. במיוחד עם CMR, כמה שיותר ארוךזמן הבחינה והלוגיסטיקה הנדרשים כדי להכילבדיקות בחולים שעברו אינטובציה (כולל חולים במעבראל וממנו מאווררים בטוחים בסורק) מגבירים את הסיכון לחשיפהעבור עובדי שירותי הבריאות. 

לאחר מכן, הנחיות החברה לשימוש מתאים בCMR במהלך הדבקה ב-COVID-19 הדגישו את השיקולשל אבחנות חלופיות ושימוש מומלץ בלבדכאשר הממצאים ישנו את ההנהלה. החברה שלתהודה מגנטית קרדיווסקולרית (SCMR) תומכת בשימוש ב-CMR בהדבקה ב-COVID-19 כאשר התוצאות יהיו מיידיותהשלכות פרוצדורליות, כולל אך לא רק revascularization, התערבויות מסתמים, אבלציות הכרחיות,דיכוי חיסוני, או דאגה לממאירות הדורשת קרדיו-חזהניתוח [54]. כאשר תפקוד לקוי של LV חדש או קליניתסמינים (למשל, כאבים בחזה, הפרעת קצב) מעוררים דאגהשריר הלב, ממליץ פאנל מומחים מ-ACCCMR רק לאחר ש-CAD נשלל על ידי אנגיוגרפיה אושיטות פחות פולשניות כגון מחשוב כליליטומוגרפיה אנגיוגרפיה (CCTA), בגלל ההסתברות שלפני הבדיקהלאיסכמיה סביר הרבה יותר מאשר דלקת שריר הלב חריפה[55•] ייתכן שיש עניין גדול עוד יותר ב-CMR עבור המעקבשל שורדים בעקבות זיהום חריף. הואנג ועמיתיוהיו הראשונים שהדגימו בצקת בשריר הלב ופיברוזיס, עדות לאיתות T1/T2 חריג וגדוליניום מאוחרשיפור (LGE), בהתאמה, במדגם קטןמתוך 26 חולים שהמשיכו לדווח על תסמינים לבביים 50ימים מהופעת הסימפטום [56]. מאוחר יותר, בקבוצה פוטנציאליתמחקר של 100 חולים שלא נבחרו (כלומר, לא בהכרח נכחועם תסמינים לבביים), הדגימו פונטמן ועמיתיודלקת שריר הלב מתמשכת ב-60 אחוז מהחוליםבמעקב חציוני של 71 ימים [13]. הממצאים הללועוררה אזהרה מפני השלכות ארוכות טווח על האוכלוסייה הכללית(יש לציין, שני שלישים מהמשתתפים לא אושפזו) כמו גם אנשים נבחרים, כלומר ספורטאים, להיותנחקר בסעיף הבא. חשוב לציין, המחקרים האלהלא בדק תוצאות קליניות הקשורות לממצאים אלומה שנותר תחום חקירה חשוב. יתר על כך,נדרשת עבודה נוספת כדי להשוות פגיעה בשריר הלב בעקבותזיהום ב-COVID-19 עם בקרות מעבר לאנשים בריאים, כי תוארו ממצאי CMR דומיםבעקבות תסמונות זיהומיות אחרות כגון אלח דם [57]. המלצות ל-CMR בזיהום ב-COVID-19 מסוכמותבאיור.2.

חלק ב': זיהום נפתרCOVID-19 וחזרה לשחק עבור ספורטאים

השאלה מתי ספורטאי תחרותי יכול לחזור לשחק(RTP) לאחר הדבקה ב-COVID-19 מהווה גורם דחוף וחשובאתגר גדול לתחום הקרדיולוגיה. הדחיפות מונעתעל ידי העובדה שארגוני ספורט, מהמקצוענים ועדהבילויים, היו מהראשונים שחזרו למהירות מלאהבמהלך המגיפה. הבהלה הקולקטיבית הזו לחזור התחילה בהמעט נתונים כיצד לעשות זאת בבטחה לאחר זיהום. החשיבותהיה ברור, מכיוון שדלקת שריר הלב היא המשך פוטנציאלי שלזיהום ב-COVID-19 וסיבת מוות אצל ספורטאים צעירים[58]. פעילות גופנית עם דלקת שריר הלב פעילה יכולה להוביל לעלייהדלקת וסביבה אריתמוגני.יתר על כן, ללב האתלטי יכולות להיות חריגות בגודל,תפקוד, ותגובה לפעילות גופנית שהופכת אותו למאתגרלהבדיל מהלב המודלק או הפגוע [59]. אִינטֶנסִיבִיפעילות גופנית יכולה להוביל לעליות חולפות בטרופונינים והדמיהממצאים המעידים על עייפות לב ושריר הלבדלקת [60]. עם אלפי ספורטאים להוטים לחזורלפעולה, כיצד לעשות זאת בבטחה הפך לנושא מרכזי בתחום הקרדיולוגיה לאורך המגיפה.

במאי 2020, ה-ACC's ספורט ופעילות גופניתמדור קרדיולוגיה הוציא את הסט הראשון של RTPהמלצות [61]. לאותם ספורטאים שחוו סימפטומטיתזיהום, הם המליצו על תקופת מנוחה של 2-שבועלאחר פתרון סימפטומים, הערכה לבבית (אלקטרוקרדיוגרמה, אקו לב או טרופונין בעל רגישות גבוהה),והדמיית לב נוספת עם כל חריגות. אםדלקת שריר הלב זוהתה, רופאים הופנו לקייםהנחיות איגוד הלב האמריקאי (AHA)/ACC דלקת שריר הלבשממליצים להימנע מאתלטיקה למשך 3–6 חודשים [62]. שישה חודשים לאחר מכן, המדור עודכן והתרחבהנחיות אלה לכלול המלצות ספציפיותמבוסס על גיל והמלצות מפורטות של טרופונין ו-CMR [63]. הצהרת קונצנזוס של מומחים בהמשךed, שניהם המליצו נגד השימוש ב-CMR מבוססבדיקה של כל הספורטאים עם הידבקות קודמת ב-COVID-19[64]. 

השימוש ב-CMR בהגדרת RTP זכה לתשומת לב רבהtion. פורסם בספטמבר 2020, Rajpal ועמיתיוביצע CMR ב-26 ספורטאים תחרותיים ומצא ש-4(15 אחוזים) סבלו מממצאי CMR המצביעים על דלקת שריר הלב, ו-8ספורטאים נוספים (30.8 אחוזים) הציגו LGE ללא גובה T2מרמז על פגיעה מוקדמת בשריר הלב [65]. בריטו ועמיתיולאחר מכן פרסם מחקר על ממצאי הדמיה (אקו לבו-CMR) של 54 סטודנטים-ספורטאים שהתאוששומהדבקה ב-COVID-19 [66]. הם הסיקו את זהיותר מ-1 מכל 3 ספורטאי מכללות בריאים בעבר מחליםהידבקות בנגיף הקורונה-19 הראתה תכונות הדמיה שלפתרון דלקת קרום הלב.

מחקרים אלו מוגבליםבגודלם ובחוסר קבוצת ביקורת או נקודות קצה קליניות,אבל הם הרימו את האזעקה עוד יותר לבטיחות RTP, במיוחד בשעההרמה המכללית.למרבה המזל, נתוני הרישום העדכניים יותר מראים את הלאומיRTP היה מאמץ בטוח. מחקר של 789 מקצועיספורטאים שעברו פרוטוקול בדיקת לב RTP לאחר מכןזיהום ב-COVID-19 מצא עדות הדמיה לדלקתמחלת לב ב-5 ספורטאים (0.6 אחוזים) [67••]. בדיקת הלבהפרוטוקול כלל טרופונין, א.ק.ג. ואקו לב טרנס-חזה; נבדקה CMR או אקו לברק בספורטאים עם בדיקת לב ראשונית לא תקינה.

לאאירועי לב שליליים התרחשו אצל ספורטאים שעברובדיקת לב וחזרה לשחק.הדרכת מטופל דרך החזרה לאתלטיקה לאחר אהדבקה ב-COVID-19 היא תהליך מאתגר. נתוני COVID-19מתפתח במהירות, קרדיולוגיה של ספורט היא תחום בהתהוות יחסית,והלב האתלטי הוא מצע ייחודי. זה משלב ללייצר יותר אי ודאות מאשר תשובות ברורות כאשר מתקרביםהחזרה לשחק. עם זאת, ככל שחלף הזמןונתונים נוספים צצו, שחוזרים, כשהם מודרכים על ידי הזרםהמלצות סינון, ניתן לבצע בבטחה.

COVID ארוך

כשעובדי שירותי הבריאות וחוקרים ממשיכים ללמוד,טריאג', ולטפל בסיכונים קרדיווסקולריים חריפים של נגיף הקורונה-19,ספקי חוץ רבים מוצפים על ידי חוליםעם תסמינים מתמשכים לאחר זיהום חריף, ידוע בפופולרימדיה כמו"COVID ארוך" [68]. עם הכרה גדולה יותר שלתסמונת מתמשכת זו, חוקרים קבעו את הדברים הבאיםהגדרות:תסמונת COVID פוסט חריפה (PACS)לתסמינים מתמשכים לאחר 3 שבועות וCOVID כרונילאחר12 שבועות [69, 70]. גם המכונים הלאומיים לבריאות עשו זאתמתייחס ל"COVID ארוך" כפי שתופעות פוסט-חריפות של SARS-זיהום CoV-2 (PASC)[71]. 

התסמינים המדווחים משתרעים על פני ארוחב גדול של תלונות לב-ריאה ונוירולוגיותכולל עייפות, דפיקות לב, כאבים בחזה, קוצר נשימה,ערפל מוחי ודיסאוטונומיה. חוקרים חקרו את ההשפעות המתמשכות שלCOVID-19 מאז הימים הראשונים של המגיפה. של קבוצהמתוך 143 חולים משוחררים באיטליה מאפריל 2020, 87 אחוזדיווח על עייפות מתמשכת וקוצר נשימה לאחר 60 יום. הלפין ועמיתיו בבריטניה (בריטניה) הפגינומטופלים הזקוקים לטיפול נמרץ–טיפול ברמההיו בסבירות גבוהה יותר ממטופלים במחלקה הכללית לדווח על מתמידתסמינים של עייפות (72 אחוז לעומת 60.3 אחוז) וקוצר נשימה(65.6 אחוזים לעומת 42.6 אחוזים) לאחר השחרור.

עוד גדול יותרקבוצה במישיגן מצאה ש-159 מתוך 488 (33 אחוז) חולים תמכותסמינים מתמשכים של לב ריאה כולל שיעולוקוצר נשימה לאחר 60 יום. מחקר זה הוגבל על ידי אמספר רב של חולים (יותר מ-50 אחוז) שאבדו למעקב. בעוד שמחקרים מוקדמים העריכו את השכיחות של ארוךCOVID להיות בין 30 ל-80 אחוז, הם הוגבלו על ידי אהתמקדות עיקרית בחולים מאושפזים. בתוך לאקבוצה מאושפזת של 272 אנשים ברחבי ארה"ב, 35 אחוזיםדיווחו שלא היו בקו הבסיס בגיל 14–21 ימים לאחר נגיף הקורונה-19אִבחוּן. מחקרים חדשים משתמשים בטכנולוגיה ניידת כדילאפשר למגיבים לפקח ישירות על הסימפטומים שלהם ולדווח עליהםלמעקב אקוטי וארוך טווח של תסמינים כאחד. בעוד אנשים מבוגרים עם מחלות נלוות מרובות נמצאים בסיכון גבוה יותר ל-COVID ארוך, כ-20 אחוז מהצעיריםיחידים, בני 18–34 וללא תנאים נלווים,גם המשיך לדווח על תסמינים מתמשכים בגיל 14–21 ימים. 

בהתייחס לתסמינים קרדיווסקולריים ספציפיים, בערך20 אחוז מהאנשים דיווחו על כאבים בחזה ו-14 אחוז דיווחודפיקות לב לאחר 60 יום. דלקת ועלייההביקוש המטבולי ושריר הלב נחשב לתרוםלתסמינים קרדיווסקולריים מתמשכים כפי שהיהנראה בזיהומי וירוס קורונה חמורים אחרים כגון SARS. מספר גדל והולך של חולים ומקרי מקרים

איור 3סקירת השכיחותשל COVID ארוך, הגדרות וביטויים סימפטומטיים, ועקרונות הניהול הנוכחייםעבור פוטנציאל COVID/יציבהתסמונת טכיקרדיה אורתוסטטיתחֲפִיפָה

איור 4הצעות לתחומי חקירה עתידיים בתחומים שנחקרו בסקירה זו. ראשי תיבות: POTS postural orthostatic tachycardiaתסמונת, תהודה מגנטית לבבית CMR

נראה כי פגיעה בשריר הלב ב-COVID-19 היא בעיקרהמתווך על ידי חומרת המחלה הקשה ולא על ידי פגיעה ישירהלשריר הלב מחלקיקים ויראליים. בעוד הפגיעה בשריר הלב היאאינו ייחודי ל-COVID-19 ונראה במקומות אחרים בטיפול הקריטיספרות על אלח דם ו-ARDS, התגובה ההיפר-דלקתיתמושפע על ידי COVID-19 הוא סימן היכר ייחודי ועשוי לתווךהקורסים הקליניים החמורים יותר בהשוואה לאחריםוירוסים. אם כבר, COVID-19 חיזק את האינטראקציה הקריטיתבין דלקת ל-CVD וצריך לדרבן את העתידלעבוד בתחום זה. בעוד פגיעה בשריר הלב בצורה של טרופוניןעלייה נפוצה ופרוגנוסטית בקורונה חריפה-19זיהום, מחקרים אחרונים מצביעים על כך שעליית טרופונין היא סמןשל חומרת המחלה והמצע הבסיסי, ולא שלמתווך עצמאי של תוצאות.

בעוד CMR נותר כלי רב עוצמה לאבחון חריףשריר הלב, יש להשתמש בו בתבונה לאור הנמוךשכיחות הבסיס שנקבעה במחקרים עד כה, כמו גם הסיכוןשל חשיפה לאנשי שירותי בריאות. נדרשים מחקרים כדי להביןהרלוונטיות הקלינית של אותות דלקתיים מתמשכיםנראה אצל ניצולים וכיצד זה עשוי להשוות או בניגוד אליואלה המחלימים מוירוסים נפוצים אחרים או מחלות קריטיות.ל-CMR עשוי להיות תפקיד ממוקד יותר במתן המלצותלאוכלוסיות בסיכון כגון ספורטאים; עם זאת, זה צריךלעתים נדירות הם שיטת הקו הראשון וממצאי הדמיה בלבדלא צריך לשמש בסיס לאבחון דלקת שריר הלב חריפה.

לבסוף, כאשר אנו נכנסים לעידן חדש של הישרדות, נוסףיש צורך במחקר כדי לקטלג את הנטל של מתמשךתסמינים לב-ריאה שיש להם השלכות משמעותיותלרווחת המטופל ולכלכלות גלובליות בנוגע ליכולת לחזור לעבודה. יש צורך גם במחקר כדי לאשרהאם טיפולים קיימים לדיסאוטונומיה כולל POTSיעילים באוכלוסיית ה-COVID הארוכה, וכמה חריפיםההנהלה עשויה לשנות את הסבירות והשכיחות של זהתסמונת כרונית. תחומי חקירה עתידיים ברחביתחומים שנחקרו בסקירה זו מתוארים באיור.4. 

בעוד שאלות נותרו וימשיכו לצוץ לגביCOVID-19 ו-CVD, המגיפה הוכיחה זאתהקהילה המדעית מחויבת ובעלת יכולת יוצאת דופןשל מתן תשובות קריטיות אלו.

מצא את הטיפול ההוליסטי הבוטני הטוב ביותר כדי לשפר את מערכת החיסון שלך

נוסחת ה-Neuro Regen המוקפדת בעבודת יד שלנו כוללת את עשבי התיבול הנחקרים ביותר. מראה פוטנציאל מדהים למניעת נזקקוביד, בנוסף כלליחֲסִיןותמיכה בנוירון למטה.

כולל:

מלך החסינות Boost-Cistanche

1. החומרים הפעילים העיקריים של Cistanche

גליקוזידים של פנונול Cistanche מופקים מה-Xinjiangcistanche, ומחקרים קשורים בודדו בהצלחה מגוון שלפנונול גליקוזידים, בעיקר כוללechinacosideוverbascoside.

2. המנגנון של Cistanche לשיפור חסינות

• Cistancheפוליסכרידיםיכול לקדם שגשוג של לימפוציטים מסוג T ולימפוציטים מסוג B, אך התפשטות לימפוציטים מסוג B חזקה משמעותית מזו של לימפוציטים מסוג T.

• פוליסכריד Cistancheמעודד שחרור של ציטוקין IL22 מלימפוציטים, הקשור לקידום שגשוג לימפוציטים בטחול.

• Cistanche יכול להפעיל מקרופאגים ולווסת את מערכת החיסון.

• פוליסכריד Cistanche,echinacoside,וverbascosideיש השפעות משמעותיות על היווצרות ופעילות של לימפוציטים אנושיים. זה יכול להגביר את תגובת ההתפשטות של לימפוציטים, ובכךשיפור התפקוד החיסוני של הגוף.

• למרכיבים התפקודיים של הגליקוזידים הכוללים של Cistanche יש השפעה משמעותית על התאוששות התא לאחר נזקי קרינה 60Coy, ויכולים גם לשפר את התפקוד החיסוני מפני נזקי קרינה.

•