Tubulointerstitial Nephritis חריפה במחלת רוזאי-דורפמן המחקה מחלה הקשורה ל-IgG4-

תַקצִיר

מחלת Rosai-Dorfman-Destombes (RDD) היא היסטיוציטוזיס של תאי לנגרהנס המאופיינת בהצטברות של היסטיוציטים בתוך בלוטות הלימפה או חוץ-נודליות. נדון הקשר בין RDD למחלה הקשורה ל-IgG4- (IgG4-RD). אנו מדווחים כאן על מקרה של RDD המתבטא כדלקת נפריטית חריפה של tubulointerstitial המחקה IgG4-RD. הביופסיה הכלייתית הראשונה הראתה נפריטיס tubulointerstitial חמורה עם חדירת היסטוציטים S100-חיוביים ותאי פלזמה חיוביים IgG4-; פיברוזיס סטוריפורמי ופלביטיס מחיקה לא אושרו. לאחר טיפול פרדניזולון, הצטמצמו תאי IgG4-חיוביים והיסטוציטים S100-חיוביים, אך יחס IgG4/IgG עלה למרות שיפור קליני. ממצאים אלו הצביעו על RDD חוץ-נודלי בכליה שהוצג כדלקת נפריטיס tubulointerstitial.

מילות מפתח

מחלת רוסי-דורפמן, מחלה הקשורה ל4-IgG, דלקת כליות tubulointerstitial.

מבוא

מחלת רוזאי-דורפמן-דסטומבס (RDD), הידועה גם בשם היסטיוציטוזיס של סינוס עם לימפדנופתיה מסיבית, היא היסטיוציטוזיס נדיר של תאי לנגרהנס המאופיינת בהצטברות של היסטיוציטים פעילים בתוך רקמות מושפעות. לצורך האבחנה נדרש אישור היסטולוגי של אמפריפולזה, כלומר בליעה של לויקוציטים שלמים בציטופלזמה של ההיסטוציטים. האימונוטיפ של היסטוציציטים RDD גדולים אלה הוא S100- ו-CD68-חיובי ו-CD1 a-שלילי (1). RDD מופיע קלינית כמו לימפדנופתיה עם או בלי חום לסירוגין, הזעת לילה וירידה במשקל. מעורבות חוץ-נודלית מדווחת ב-43 אחוז ממקרי RDD, וגילויי כליות של RDD מדווחים רק ב-4 אחוזים מהמקרים החוץ-נודליים (1, 2). רוב המקרים של מעורבות הכליות מופיעים עם מסת הילאר כלייתית, בעוד שנגעים פרנכימיים כליות ללא מסת גידול הם נדירים (1).

מחלה הקשורה ל4-IgG (IgG4-RD) היא מצב פיברו-דלקתי המאופיין בנגעים tumefactive, חדירת לימפופלסמציטית צפופה עשירה בתאים חיוביים ל-IgG4-, פיברוזיס סטוריפורמית ולעיתים קרובות רמות גבוהות של IgG4 בסרום. . Tubulointerstitial nephritis עם חדירת תאי פלזמה חיובית דומיננטית של IgG4- ופיברוזיס היא הממצא ההיסטולוגי השכיח ביותר במעורבות כלייתית של IgG4-RD (3). לאחרונה, מספר מחקרים דיווחו על עלייה בספירת תאי פלזמה חיובית של IgG4- ויחסי IgG4/IgG מוגברים באיברים אחרים מלבד הכליה המושפעים מ-RDD, כגון הלבלב, בלוטות הלימפה, העור והשד (4, 5).

אנו מדווחים כאן על מקרה של דלקת נפריטיס אקוטית אקוטית במחלת Rosai-Dorfman עם חדירת תאי פלזמה חיוביים של IgG4-.

לחץ כאן כדי לדעת מהם היתרונות של Cistanche

דיווח מקרה

גבר בן {{0}} עם לימפדנופתיה והפרעה מתקדמת בכליות הופנה לבית החולים שלנו. למטופל היה היסטוריה של יתר לחץ דם והחלפת מסתם אבי העורקים עקב רגורגיטציה חמורה של אבי העורקים. בהצגה, בלוטות הלימפה התת-מנטליות והבית השחי הימני היו מוחשיות, ללא תסמינים משמעותיים אחרים, כגון חום, הזעת לילה או עייפות. רמת הקראטינין בסרום עלתה מקו הבסיס של 0.88 mg/dL ל-1.80 mg/dL. בזמן הפניה, ה-IgG בסרום עלה ל-3,931 מ"ג/ד"ל; באופן ספציפי, IgG4 עלתה ל-883 מ"ג/ד"ל ו-IgE ל-648 מ"ג/ד"ל, בעוד שרמות IgA ו-IgM היו בטווח התקין. לא נמצא אימונוגלובולין חד שבטי. המשלים C3 ו-C4 ירדו ל-35 מ"ג/ד"ל ו-2 מ"ג/ד"ל, בהתאמה. הפרשת חלבון בשתן הייתה 0.41 גרם/gCr, בעוד שבטא 2-מיקרו-גלובולין בשתן עלתה באופן ניכר ב-13,029 ug/mL. טומוגרפיה ממוחשבת גילתה הגדלה של בלוטות לימפה צוואריות, על-פרקלביקולריות, בית-הבית, המדיסטינליות, פארא-אורטליות ופשעתיות. הכליות הדו-צדדיות היו נפוחות בצורה מפוזרת עם גבולות לא סדירים.

ביופסיה של בלוטות הלימפה חשפה התרחבות סינוס של תאים היסטיוציטים גדולים עם גרעינים נורמכרומיים וציטופלזמה חיוורת, כמו גם אמפריפולזה מסוימת, כולם מאפיינים אופייניים של RDD. ברקע בולטת חדירת תאי פלזמה, כשגם נויטרופילים ואאוזינופיליה נצפו ללא פיברוזיס סטווריפורמי (איור 1A, B). צביעה חיסונית גילתה שההיסטיוציטים של הסינוס היו S100- ו-CD68-חיוביים ושליליים CD1a (איור 1C, D). יחס IgG4/IgG היה 42.1 אחוז (איור 1E, F). בהתבסס על ממצאים אלה, אבחנו RDD nodal.

איור 1. ממצאי ביופסיה של בלוטות הלימפה. צביעת Hematoxylin ו-Eosin מראה את התרחבות הסינוס של תאים היסטיוציטים גדולים עם גרעינים נורמכרומיים וציטופלזמה חיוורת עם חדירת תאי פלזמה מפוזרת סביב זקיק הלימפה. (ב) הציטופלזמה של היסטיוציט גדול מכיל לימפוציטים קטנים; תופעה זו ידועה בשם אמפריפולזיס (חצים) (A, הגדלה מקורית, ×200; B, הגדלה מקורית, ×400). צביעה חיסונית של התא המראה אמפריפולזה מגלה שהוא (C) S- 100-חיובי (חץ מצביע על אמפריפולזה) ו-(D) CD1a שלילי. (C, הגדלה מקורית, ×200; D, הגדלה מקורית, ×400). ניתן לראות שגשוג תאי פלזמה IgG חיובי (E) ו-IgG4-חיובי (F). יחס תאי הפלזמה החיוביים ל-IgG4/IgG הוא 41.7 אחוזים, אבל פיברוזיס ווסקוליטיס, האופייניים ל-IgG4-RD, אינם ברורים.

תוסף Cistanche

ביופסיה של כליה גילתה חדירת אינטרסטיציאלית חמורה מפוזרת של לימפוציטים, היסטיוציטים ותאי פלזמה עם רק מעט צינוריות שאריות (איור 2A). גלומרולי כמעט ולא הראה חריגות. פיברוזיס אינטרסטיציאלי היה דליל. פיברוזיס סטוריפורמי ופלביטיס אובליטרטיבי, המאפיינים הפתולוגיים האופייניים של IgG4-RD, לא אושרו (איור 2B). צביעה אימונופלואורסצנטית לא הראתה שיקוע משמעותי. ניתוח אימונוהיסטוכימי גילה את חדירת היסטוציטים שהיו חיוביים ל-S100- ו-CD68-ו-CD1 שליליים ללא אמפריפולזה (איור 2C). יחס תאים IgG4-/IgGpositive היה 38 אחוזים, ומספר התאים החיוביים ל-IgG4- היה 91 תאים/שדה הספק גבוה (HPF) (איור 2D, E).

איור 2. ממצאי ביופסיה של הכליה. (AE) ממצאי הביופסיה הכלייתית הראשונית. (א) צביעת Hematoxylin ו-Eosin (H&E) מראה חדירת אינטרסטיציאלית חמורה מפוזרת של תאים דלקתיים, וניתן לזהות רק מעט צינוריות שאריות (הגדלה מקורית, ×100). (ב) כתם מחזורי חומצה-מתנמין כסף (PAM) מראה פיברוזיס טריוויאלי אך ללא פיברוזיס סטוריקורי או פלביטיס מוחקת (הגדלה מקורית, ×100). (ג) ניתוח אימונוהיסטוכימי מראה חדירת היסטוציטים חיובית של S100- (הגדלה מקורית, ×100; הוספה, הגדלה מקורית, ×400). (D, E) ניתוח אימונוהיסטוכימי מראה את התפשטותם של (D) תאי פלזמה חיוביים ל-IgG ו-(E) תאי פלזמה חיוביים ל-IgG4-. יחס IgG/IgG4 הוא 31.7 אחוזים, ומספר תאי הפלזמה החיוביים ל-IgG4- הוא 91/HPF (הגדלה מקורית, ×100; I, הגדלה מקורית, ×100). (FJ) ביופסיה חוזרת לאחר טיפול פרדניזולון פומי. (ו) צביעת H&E מראה ירידה בתאי דלקת, אך הפלישה המוקדית הפגועה של לימפוציטים ותאי פלזמה נשארת (הגדלה מקורית, ×100). (G) מראה שהפיברוזיס התרחב, אך לא נצפתה פיברוזיס סטוריפורמי ולא פלביטיס מוחקת (הגדלה מקורית, ×100). ניתוח אימונוהיסטוכימי מגלה (H) היעלמות חיובית של S100- וירידה בתאי הפלזמה החיוביים של (I) IgG ו-(J) IgG4-. יחס IgG/IgG4 הוא 41.4 אחוזים, ומספר תאי הפלזמה החיוביים ל-IgG4- הוא 15/HPF. באופן בלתי צפוי, יחס IgG/IgG4 היה גבוה יותר בביופסיה החוזרת מאשר בביופסיה הראשונית (הגדלה מקורית, ×100; O).

Cistanche tubulosa

המהלך הקליני של המטופל מוצג באיור 3. מכיוון שהמטופל הפך לאוליגורי ורמת הקריאטינין בסרום שלו עלתה ל-2.48 מ"ג/ד"ל, ניתנו 40 מ"ג (0.7 מ"ג/ק"ג) של פרדניזולון לטיפול בדלקת נפריטיס tubulointerstitial. לאחר ירידה של פרדניזולון דרך הפה ל-15 מ"ג, רמת הקריאטינין בסרום שלו השתפרה ל-1.34 מ"ג/ד"ל; תוספי הסרום שלו C3 ו-C4 השתפרו ל-85 ו-27, בהתאמה, בעוד שרמת הבטא 2-מיקרו-גלובולין שלו בשתן ירדה ל-419 ug/mL, והלימפדנופתיה שלו נעלמה.

איור 3. קורס קליני. המהלך הקליני של המטופל. לאחר מתן פרדניזולון דרך הפה, רמות הקראטינין בסרום ובטא 2-המיקרוגלובולין בשתן ירדו בהדרגה. PSL: פרדניזולון, b2MG: b2-מיקרוגלובולין

ביופסיה חוזרת של כליה בוצעה ארבעה חודשים לאחר התחלת PSL. בהשוואה לביופסיה הראשונית, הביופסיה החוזרת הראתה את החדירה המופחתת של תאי דלקת, אך הפלישה המוקדית של לימפוציטים ותאי פלזמה נותרה (איור 2F), והפיברוזיס הבין-סטיציאלי התרחב (איור 2G). לא הייתה אמפריפולזה ורק כמה תאים S100-חיוביים (איור 2H). למרות שמספר התאים החיוביים ל-IgG4- ירד באופן דרמטי ל-8 תאים/HPF, יחס IgG4/IgG עלה ל-41.4 אחוזים (איור 2I, J). בהתבסס על ממצאי הביופסיה השניה של הכליה, קבענו שדלקת כליות tubulointerstitial היא ביטוי של RDD חוץ-נודלי, לא למחלות כליה הקשורות ל-IgG{10} (RKD).

קפסולות Cistanche

דִיוּן

אנו מדווחים כאן על מקרה של נפריטיס tubulointerstitial ב-RDD המחקה IgG4-RD. למרות שמספר דוחות קודמים דנו באפשרות ש-RDD ו-IgG4-RD קשורים, למיטב ידיעתנו, זהו הדו"ח הראשון שדן בקשר אפשרי בין RDD ל-IgG4-RD בכליה. סיווג היסטיוציטוזיס מתוקן משנת 2016 ממליץ להעריך חדירת תאי פלזמה חיוביים של IgG4- בכל חולי RDD ולסווג אותם לפי נוכחות או היעדר תסמונת IgG4 (6). הקריטריונים לסיווג ה-American College of Rheumatology (ACR)/European League Against Rheumatology לשנת 2019 עבור IgG4-RD, לעומת זאת, ממליצים לא לכלול היסטיוציטוזיס (7). לכן, הקשר בין RDD ל-IgG4-RD עדיין שנוי במחלוקת.

Tubulointerstitial nephritis הוא הממצא ההיסטולוגי השכיח ביותר במקרים עם מעורבות כלייתית של IgG4-RD ולהפך נדירה ב-RDD בכליות, שמופיעה בדרך כלל כמסה כלייתית. הפרעה פרנכימית כלייתית ב-RDD היא די נדירה. דווח על כמה מקרים של פגיעה חריפה בכליות, אך לא ניתן היה לבצע ביופסיה כלייתית ברוב המקרים הללו בגלל ההידרדרות במצב החולה (8, 9). עד כה היו רק שני מקרים של RDD שהוכח ביופסיה המתבטאת בדלקת נפריטיס tubulointerstitial (10, 11). במקרה הראשון של RDD המתבטא בדלקת נפריטיס tubulointerstitial היו היסטוציטים S100-חיוביים ושליליים CD1 ללא אמפריפולזה. מקרה זה לא נבדק עבור חדירת תאי פלזמה חיוביים ל-IgG4- בכליה ונדרש אטופוזיד להפוגה מלאה (10). המקרה השני של RDD המתבטא כ- tubulointerstitial nephritis זוהה כ- tubulointerstitial nephritis המושרה על-ידי IgG-RD אך לא נבדק עבור חיוביות S100 (11). מקרה זה הגיב כראוי לטיפול בסטרואידים, וכך גם המקרה שלנו. ראוי לציין זאת מכיוון שבעוד ל-RDD שאינו מערב את הכליה יש בדרך כלל מהלך קליני שפיר, הפרוגנוזה של RDD בכליות נחשבת לקויה.

הממצאים שלנו מראים ש-RDD עם פנוטיפ דומה לזה של IgG4-RD עשוי להגיב היטב לטיפול בסטרואידים. במילים אחרות, מקרים מסוימים שמאובחנים כעת כ-IgG 4-RKD עם לימפדנופתיה עשויים להיות RDD עם דלקת כליות tubulointerstitial. במקרים כביכול של IgG4-RD עם לימפדנופתיה צווארית מסיבית, תסמינים כלליים, כגון חום או עייפות, וביטויים קליניים לא טיפוסיים אחרים, אנו ממליצים על ביופסיה של בלוטות הלימפה עם בדיקה לאמפריפולזה ו-S100- תאים חיוביים כדי לשלול אפשרות של RDD עם tubulointerstitial nephritis (12).

במקרה שלנו, ביופסיה של בלוטות הלימפה גילתה אמפריפולזה של כמה תאים S100-חיוביים, שהיא אחד מקריטריוני ההכללה של IgG4-RD (7); ממצא זה איפשר לנו לאבחן RDD צמתים. אולם מלבד זאת, במקרה שלנו היה פנוטיפ דומה לזה של IgG4-RD, כולל IgG מוגבר, IgG4 ו-IgE וכן היפו-קומפלמנטמיה. ביופסיה כלייתית במקרה שלנו הצביעה על יחס IgG4/IgG של 38.4 אחוזים וספירת תאי פלזמה חיובית של IgG4- של 91/HPF. הממצאים הללו לבדם לא הספיקו כדי לאפשר לנו להבחין בין RDD לבין IgG4-RD עם מעורבות כליות. עם זאת, ההיסטוציטים החיוביים של S100- בביופסיה הכלייתית הציעו חדירת RDD לתוך הנגעים הפרנכימליים הכלייתיים. למרות שהביופסיה הכלייתית שלנו לא הראתה אמפריפולזה, לעיתים נמצא אמפריפולזה מועטה ב-RDD חוץ-נודלי (2). לעומת זאת, אמפריפולזיס נצפתה בנגעי גידול של RDD חוץ-נודלי המשפיעים על הכליה (13). לפיכך, בעוד שאבחון RDD חוץ-נודלי ללא היווצרות גידול יכול להיות מאתגר, לפעמים ניתן לפשט אותו על ידי בחינת היסטוציטים S100-חיוביים בנגעים החוץ-נודליים.

Cistanche סטנדרטי

הביופסיה השנייה לאחר טיפול בפרדניזולון הראתה יחס גבוה יותר של IgG4/IgG וירידה במספרים של היסטוציטים S100-חיוביים ותאים חיוביים ל-IgG{{2}. עראי וחב'. דיווח כי ביופסיות חוזרות ב-IgG4-RKD נוטות להראות מספר מופחת של תאים חיוביים ל-IgG4- ויחס מופחת של IgG4/IgG (14), מה שמצביע על כך שהמקרה שלנו לא היה מקרה טיפוסי של IgG{{ 7}} RD, למרות שמספר התאים החיוביים ל-IgG ירד. בנוסף, פיברוזיס סטוריפורמי, שהוא מאפיין אופייני ל-IgG4-RD, שנצפתה בכמחצית מהחולים, לא נצפתה במקרה שלנו, אפילו בביופסיה חוזרת (15). דיווחים קודמים על RDD חוץ-נודלי באתרים אחרים, כגון מערכת העצבים והלבלב, אינם כוללים דוגמאות של מטופלים המחקים IgG4-RD המפגינים פיברוזיס סטופורמי או פלביטיס מוחקת (16). בהתבסס על כל הממצאים הקליניים והפתולוגיים שלנו, אבחנו את דלקת הנפריטיס tubulointerstitial של חולה זה כביטוי של RDD חוץ-נודלי בניגוד ל-IgG4-RKD.

באופן קלאסי, RDD נחשב לתהליך תגובתי המתרחש בקשר למחלות דלקתיות מסוימות. אולם לאחרונה, רצף ה-DNA של הדור הבא חשף מוטציות נקודתיות, כגון מוטציות KRAS ו-MAP2K1, ב-33 אחוז ממקרי RDD (17). מחקרים אלו הצביעו על כך של-RDD יש שיבוטים והוא כרוך בהפעלה של מסלול MAPK. לאחרונה התגלה הנוגדן העצמי נגד laminin 511-E8 ​​בחולים עם דלקת לבלב אוטואימונית (AIP), מה שמצביע על כך ש-IgG4-RD היא מחלה אוטואימונית (18). RDD היא ישות שונה לחלוטין מ-IgG4-RD, אם כי מקרים מסוימים של RDD אכן מחקים את המאפיינים הקליניים והפתולוגיים של IgG4- RD. נכון לעכשיו, הפנוטיפ הפתולוגי של IgG4-RD נחשב כנגרם על ידי T helper 2 (Th2) ותאי T (Treg) רגולטוריים (19). ג'אנג ואחרים. דיווח כי ספירת תאי Treg הייתה גבוהה משמעותית ברקמות RDD חוץ-נודליות מאשר בבלוטות לימפה תגובתיות (20). אנו משערים שהוויסות העלי של IL-6 ו-IL-4 מתאי Treg ב-RDD מוביל לפנוטיפ RDD שמחקה IgG4-RD. יתר על כן, מכיוון שנראו היפו-קומפלמנטמיה ועלייה ב-IgE במקרה שלנו, אנו מציעים שהם נגרמות לא רק בדלקת נפריטיס tubulointerstitial הנגרמת על ידי IgG4-RD אלא גם בזו הנגרמת על ידי RDD ושהם נוצרים על ידי אותו מנגנון ב שני התנאים.

לסיכום, נתקלנו במקרה של נפריטיס tubulointerstitial ב-RDD המחקה IgG4-RD. אנו משערים ש-RDD חוץ-נודלי יכול להופיע כדלקת כליות tubulointerstitial ושייתכן שיש תת-קבוצה של RDD של כליות שמחקה IgG4-RD, שכן יש תת-קבוצות של RDD חוץ-נודליות המחקות IgG4-RD באיברים אחרים.

הפניות

1. Abla O, Jacobsen E, Picarsic J, et al. המלצות קונצנזוס לאבחון וניהול קליני של מחלת Rosai-DorfmanDestombes. Blood 131: 2877-2890, 2018.

2. Foucar E, Rosai J, Dorfman R. Sinus histiocytosis עם לימפדנופתיה מסיבית (Rosai-Dorfman disease): סקירה של הישות. Semin Diagn Pathol 7: 19-73, 1990.

3. Stone JH, Zen Y, Deshpande V. IgG4-מחלה קשורה. N Engl J Med 366: 539-551, 2012.

4. Tracht J, Reid MD, Xue Y, et al. מחלת Rosai-Dorfman של הלבלב מראה חפיפה היסטולוגית משמעותית עם מחלות הקשורות ל-IgG4-. Am J Surg Pathol 43: 1536-1546, 2019.

5. Hoffmann JC, Lin CY, Bhattacharyya S, et al. מחלת רוזאי-דורפמן של השד עם תא IgG4 משתנה פלוס פלזמה. Am J Surg Pathol 43: 1653-1660, 2019.

6. Emile JF, Abla O, Fraitag S, et al. סיווג מתוקן של היסטיוציטוזיס וניאופלזמה של שושלות תאים מקרופאגים-דנדריים. Blood 127: 2672-2681, 2016.

7. Wallace ZS, Naden RP, Chari S, et al. קריטריוני הסיווג של ה-American College of Rheumatology/European League Against Rheumatology לשנת 2019 למחלות הקשורות ל-IgG4-. Ann Rheum Dis 79: 77- 87, 2020.

8. Sasaki K, Pemmaraju N, Westin JR, et al. מקרה בודד של מחלת RosaiDorfman המסומן על ידי שברים פתולוגיים, אי ספיקת כליות ושחמת כבד שטופל בקלדריבין חד-סוכן. Front Oncol 4: 297, 2014.

9. Laboudi A, Haouazine N, Benabdallah L, et al. מחלת רוסי-דורפמן שהתגלתה על ידי אי ספיקת כליות: דיווח מקרה. Nephrologie 22: 53- 56, 2001.

10. Lai FM, To KF, Szeto CC, et al. אי ספיקת כליות חריפה בחולה עם מחלת רוסי-דורפמן. Am J Kidney Dis 34: 1-6, 1999.

11. de Jong WK, Kluin PM, Groen HM. מחלה הקשורה לאימונוגלובולין G4- חופפת ומחלת רוזאי-דורפמן המחקה סרטן ריאות. Eur Respir Rev 21: 365-367, 2012.

12. Chen LYC, Mattman A, Seidman MA, Carruthers MN. מחלה הקשורה ל-IgG4-: מה שהמטולוג צריך לדעת. Haematologia 104: 444-455, 2019.

13. Wang CC, Al-Hussain TO, Serrano-Olmo J, Epstein JI. מחלת RosaiDorfman של דרכי המין-שתן: ניתוח של שישה מקרים מהאשך והכליה. Histopathology 65: 908-916, 2014.

14. עראי ח, חיישי ח, טקאהאשי ק, ועוד. Tubulointerstitial fibrosis בחולים עם IgG4-מחלות כליה: ממצאים פתולוגיים בביופסיה חוזרת של הכליה. Rheumatol Int 35: 1093-1101, 2015.

15. Saeki T, Kawano M, Nagasawa T, et al. אימות הקריטריונים האבחוניים למחלת כליות הקשורה ל4-IgG (IgG4-RD) 2011, והצעה לגרסה חדשה לשנת 2020. Clin Exp Nephrol 25: 99-109, 2021.

16. Wang L, Li W, Zhang S, et al. מחלת רוסי-דורפמן המחקה מחלה הקשורה ל4-IgG: חוויה מרכזית בסין. Orphanet J Rare Dis 15: 285, 2020.

17. Graces S, Medeiros LJ, Patel KP, et al. מוטציות חוזרות של KRAS ו-MAP2K1 בלעדיות הדדית במחלת רוסי-דורפמן. Mol Pathol 30: 1367-1377, 2017.

18. Shiokawa M, Kodama Y, Sekiguchi K, et al. למינין 511 הוא אנטיגן מטרה בדלקת לבלב אוטואימונית. Sci Transl Med 10: 10, 2018.

19. Satou A, Notohara K, Zen T, et al. אבחון דיפרנציאלי קליני-פתולוגי של מחלה הקשורה ל4-IgG: סקירה היסטורית והצעה של הקריטריונים להחרגת מחקים של מחלה הקשורה ל-IgG{{2}. Pathol Int 70: 391-402, 2020.

20. Zhang X, Hylek MD, Vardiman J. תת-קבוצה של מחלת Rosai-Dorfman מציגה תכונות של מחלות הקשורות ל-IgG4-. Am J Clin Pathol 139: 622-632, 2013.

סאטושי קוראהאשי 1, נאוהירו טודה 1, מאסאקי פוג'יטה 2, קאטסויה טאניגאקי 1, ג'ון טאקאוקה 1, היסאקו הירשימה 1, ארי מוסו 1, קצוהירו איו 3, טאקי סאקורי 4 וטושיוקי קומיה 1

１המחלקה לנפרולוגיה, בית החולים Kansai Electric Power, יפן,

２המחלקה לראומטולוגיה, בית החולים Kansai Electric Power, יפן,

３המחלקה להמטולוגיה, בית החולים Kansai Electric Power, יפן,

４המחלקה לפתולוגיה אבחנתית, בית החולים Kansai Electric Power, יפן