מודל חדש שהוצע להסבר התפקיד של חשיפה לקרינה ממוקדת ללא DNA במינון נמוך בעייפות כרונית ותסמונת אי תפקוד חיסוני חלק 2

3. דיון

כדי להעריך ולהשוות מודלים פוטנציאליים אחרים של CFIDS למודל המערכות המוצג כאן, ביצענו תחילה חיפושים רבים, ב-Pubmed, תוך שימוש במונחי השאילתה הבאים - מודל של מחלת עייפות כרונית ותסמונת אי תפקוד חיסונית, מודל מחלת תסמונת עייפות כרונית, כמו גם Myalgic Encephalomyelitis מודל מחלה. בנוסף, סקרנו מספר ספרים ידועים מבוססי מחקר בנושא וכן גליונות קודמים של כתב העת Journal of Chronic Fatigue Syndrome [101–103]. התכוונו לבחון את הספרות עבור כל מודל מחלה היררכי אנושי הקיים מראש שהשתמש בגישה מקרוסקופית-מיקרוסקופית משולבת ליצירת מודל CFIDS פוטנציאלי.

Cistanche יכול לשמש כמשפר עייפות וסיבולת, ומחקרים ניסיוניים הראו שמרתח של Cistanche tubulosa יכול להגן ביעילות על הפטוציטים של הכבד ועל תאי האנדותל שניזוקו בעכברים שוחים נושאי משקל, להגביר את הביטוי של NOS3 ולקדם גליקוגן בכבד. סינתזה, ובכך מפעילה יעילות נגד עייפות. תמצית Cistanche tubulosa עשירה ב-Penylethanoid glycoside יכולה להפחית באופן משמעותי את רמות קריאטין קינאז בסרום, לקטאט דהידרוגנאז ולקטאט, ולהגביר את רמות ההמוגלובין (HB) והגלוקוז בעכברי ICR, וזה יכול למלא תפקיד אנטי עייפות על ידי הפחתת הנזק לשרירים ועיכוב העשרת חומצת החלב לאגירת אנרגיה בעכברים. Compound Cistanche Tubulosa Tablets האריכו באופן משמעותי את זמן השחייה נושא המשקל, הגדילו את מאגר הגליקוגן בכבד והפחיתו את רמת האוריאה בסרום לאחר פעילות גופנית בעכברים, מה שמראה את השפעתו נגד עייפות. המרתח של Cistanchis יכול לשפר את הסיבולת ולהאיץ את ביטול העייפות בעכברים מתאמנים, ויכול גם להפחית את העלייה של קריאטין קינאז בסרום לאחר אימון עומס ולשמור על מבנה האולטרה של שרירי השלד של עכברים תקין לאחר אימון, מה שמעיד על כך שיש לו את ההשפעות של שיפור כוח פיזי ואנטי עייפות. Cistanchis גם האריך משמעותית את זמן ההישרדות של עכברים מורעלים בניטריט והגביר את הסבילות נגד היפוקסיה ועייפות.

לחץ על עייפות יתר

【למידע נוסף:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】

מודל אחד כזה, שנוצר על ידי Englebienne ו-DeMeirleir, דן כיצד מנגנוני הופעה שונים ושינויים במערכת החיסון יכולים לעורר מספר אירועים ותסמינים שלא יתהפכו באופן ספונטני [102]. במודל שלהם, המחברים דנים בגורמי התפרצות ו/או נטייה של המטופל, כגון זיהומים ויראליים או חיידקיים, המשפיעים לרעה על מערכת החיסון. אלה מביאים לשינויים תוך תאיים שונים, כמו אפופטוזיס שונה, המעוררים אירועים ביולוגיים שונים, כמו הפעלת תאי T וסערת ציטוקינים, שבסופו של דבר מובילים לתסמינים של המטופל, כמו כאב וחולשה.

מחיפוש הספרות שלנו, למדנו שרוב מאמרי ה-CFIDS העדכניים התמקדו בזיהוי סמני אבחון שונים או דנו במנגנונים תפקודיים מוגבלים הקשורים למחלה. בהתחשב בכך ש- CFIDS נחשבת למחלה רב-מערכתית מורכבת שנראית כהטרוגנית כתוצאה מהגדרת המקרה שלה, הדבר יצר אתגר אדיר עבור אותם חוקרים וקלינאים כאחד שנותרו לחקור ולטפל במחלה. עם זאת, אנו מאמינים שעשויות להתקיים קבוצות חולים מרובות העונות על הגדרת המקרה הנוכחית של CFIDS וכי מודל המערכת שלנו, המצביע על מעורבות אינטימית של מלנומה בחלק מהחולים, עשוי בסופו של דבר להתגלות כשיקוף של זה. יתר על כן, הקונצנזוס הוא ש- CFIDS היא מחלה אימונולוגית. במאמר זה, ציטוטוקסיות של תאי NK, STAT1 ו-IFI16 הם דוגמאות לכך. מלנומה היא לא רק אחד מסוגי הסרטן האימונוגניים ביותר, אלא גם אחד מסוגי הסרטן היעילים ביותר בחתירת חסינות המארח. זה עשוי להתגלות כצומת דרכים קריטית, מנקודת מבט אימונולוגית, הדורש מאמץ מדעי גדול בהרבה כדי להשיג הבנה והערכה אמיתית לחלק זה של תהליך המחלה. ככזה, מחקר נוסף של חולי CFIDS המאשש ומתווה את המנגנונים הללו עשוי להיות מסודר, במיוחד בהתחשב בתמותה של חולי סרטן הקשורים לתוצאות מלנומה באותם חולים שגילוים מתעכב. הנטייה של מלנומה לגרורות הופכת את הזיהוי והכריתה המוקדמים לגורם החשוב ביותר בהישרדות החולה [104].

מכיוון שהמודל של המערכת שלנו מבוסס על חשיפה לקרינה פנימית, יש לקחת בחשבון מספר הערות חשובות נוספות. הפרסום של המועצה הלאומית למחקר בריאות השפעות של חשיפה לרמות נמוכות של קרינה מייננת (BEIR V) קובע כי "לעור יש רגישות גבוהה יותר לסרטן קרינה ממה שנחשד בדרך כלל", ובמקביל מציע הערכות סיכון הן לתאי הבסיס והן לתאי הקשקש. קרצינומות, אינו מזכיר מלנומה [105].

סקירה נרחבת של מלנומה וקרינה מייננת נוצרה בעבר על ידי פינק ובייטס [106]. כאן, המחברים בחנו נתונים ממרשם מינון הקרינה הקנדי, עובדי התעשייה הגרעינית, נבדקים ליד פיצוציות ניסויים גרעיניים, ניצולים מהפצצות האטום של יפן, טייסי חברות תעופה ודיילות בתא, מקבלי קרינה רפואית וטכנאים רדיולוגיים. המחברים סיפקו עדויות לסיכון מוגבר למלנומה הקשורה לחשיפה לקרינה מייננת. המאמר המבוסס על 2017 של ממשלת שוויץ בנושא חשיפה לראדון ומלנומה, שהוזכר קודם לכן, תואם את המאמר משנת 2005 של פינק ובייטס על חשיפה לקרינה מייננת וסיכון מוגבר למלנומה. יתר על כן, במחקר גדול בן 29,000+ בני אדם על ההשפעות של חשיפה לקרינה חיצונית על תמותה של עובדי גרעין צרפתים, בין עשרים ואחד אתרי הסרטן העיקריים שנחקרו, נצפה עודף סרטני מובהק סטטיסטית רק עבור מלנומה של העור [107].

בהתחשב בסיכון המוגבר האפשרי לחולי CFIDS לפתח מלנומה, אנו מציעים לשקול את הבדיקות הקליניות הבאות. הראשון יהיה ניצול בדיקות מוגברות לסרטן העור כדי לשפר את המעקב הפעיל אחר שינויים עוריים פוטנציאליים בחולי CFIDS. יש לעקוב מקרוב אחר כל שינוי בעור כדי למזער את הסיכון למלנומה של המטופל לטווח ארוך. שנית, לנצל את המדידה הכמותית של חלבון קטיוני אאוזינופיל (ECP) בסרום אנושי. בדיקה זו זמינה מסחרית בארצות הברית, וייתכן שהיא זמינה במקומות אחרים. כפי שהוזכר קודם לכן, ECP מוגבר באופן משמעותי בחולי CFIDS, ומכיוון שהוא סמן פרוגנוסטי בסרום למלנומה, אנו מעודדים את השימוש בו בחולים אלו. יתרה מזאת, השגת מדידת בסיס בחולה עשויה להתגלות כתוספת שימושית לארסנל האבחוני של הרופא שכן היא עשויה לסייע במעקב אחר התקדמות המחלה הפוטנציאלית. ככאלה, אנו מאמינים בתוקף שבדיקות קליניות אלו עשויות להוכיח את יעילותן בחולי CFIDS שעלולים להיות בסיכון פוטנציאלי להתפתחות מלנומה.

העובדה שהמנגנונים המתוארים כאן כרוכים בחשיפה מתמשכת לסטרס כגון קרינת UVA, ביופוטונים, רדיונוקלידים וכו' מעידה על כך שתהליך הזדקנות מואץ, ולא עלייה בסיכון לסרטן, עשוי להיות קשור ל-CFIDS. לעומת זאת, חלק מהנתונים בספרות מצביעים על כך שכדי להוביל פוטנציאלית להתקדמות סרטן, יש לחזור על החשיפה ללחץ, כרונית אך עם תקופות מסוימות של אי-לחץ כדי לאפשר לתאים להפיץ שגיאות ולעקוף עצירות במחזור התא. בהקשר זה, מחקר ב-CDC זיהה שחיקה מוקדמת של טלומרים בחולי CFIDS [108]. אורך הטלומרים היה קצר יותר, וזה תורגם לכ-10+ שנים של הזדקנות נוספת בחולים. לטלומרים, הפועלים כמכסים מולקולריים בקצוות הכרומוזומים כדי להגן על בני אדם מפני הזדקנות וסרטן, הוכח כבעלי חוסר יכולת מפתיעה להגן על עצמם מפני קרינת UV [109-111]. לפיכך, שומרי הכרומוזום רגישים להשפעות של קרינת UV, והנזק לטלומרים לא תוקן. כאשר הטלומרים מתקצרים, התאים מזדקנים, מתדרדרים ולבסוף מתים. כאשר תאים מתחלקים במהלך החיים, הטלומרים נוטים להישחק, וחוסר היציבות הכרומוזומלית הנובעת מכך עלולה להוביל לסיכון מוגבר לסרטן. נאספו ראיות הולכות וגדלות המראות כי ההשפעות ארוכות הטווח של חשיפה לקרינה נובעות משינויים חמצוניים המובילים להצטברות מתמשכת של נזקי DNA בצאצאים של תאי אורח מוקרנים ובלתי מוקרנים ושהטלומרים הם שחקן מפתח בקרינה. קרצינוגנזה המושרה [112]. על פי מאמר עדכני יותר של סמואל, ארגותיונאין הוכח כמפחית קיצור טלומרים בתנאי עקה חמצונית [113]. ככזה, אנו מציעים מחקר נוסף, הן בספסל והן במסגרת קלינית, כדי לקבוע את התועלת הפוטנציאלית של השימוש ב-L-ergothioneine כאפשרות טיפול בחולי CFIDS.

בסך הכל, המנגנון שהצענו כאן משלב קרינת UVA, ביופוטונים ורדיונוקלידים, שהתגובות המולקולריות שלהם מצייתות לקינטיקה שונה בהתאם לנזק ה-DNA הספציפי שהם גורמים. לדוגמה, תיקון הנזק של בסיס ה-DNA המושרה על ידי קרינת UVA צפוי להיות מהיר יותר מזה של שבירות גדילי DNA שנגרמו על ידי רדיונוקלידים. השאלה שלנו קדימה היא: כיצד אנו משלבים את התכונות הללו בצורה הטובה ביותר במודל, כמו גם בתמונה הקלינית בחולי CFIDS?

4. מסקנות

מאמר זה מציג מודל חדש המשתמש בביולוגיה של מערכות כדי לשלב מידע מהספרות על פני מספר מערכות ומספר רמות ארגון כדי לייצר מודל בסיסי חדש להסבר אטיולוגיה של CFIDS, אשר עשויה להתחבר להתפתחות מלנומה. באמצעות חשיפה מתמשכת לקרינה פנימית הנגרמת על ידי פולטים פנימיים של קרינה מייננת, משתחררים ביופוטונים UV. בעוד שהמודל מתמקד בקרינה מייננת עקב חלקיקים רדיואקטיביים שנבלעו או נשאפים כדוגמה לגורם סיבתי אפשרי ל-CFIDS, מתודולוגיה זו יכולה לחול גם על גורמי טריגר אחרים שבהם עלייה ב-ROS מעורבת בתהליך המחלה. היתרונות של גישת מודל מערכת זו הם בכך שהיא עוזרת לזהות נקודות מפתח במנגנון שבהן התערבויות טיפול ממוקדות יכולות להיות אפשריות. חלק מהם, כמו השימוש במלנין ו-L-ergothioneine, נחקרים באופן פעיל על ידי הקבוצה שלנו [16,114-118].

תרומות מחבר:AC: המשגה, כתיבה, פיתוח דמות; CS: מושג, כתיבה; CM: המשגה, כתיבת דמות שרטוט. כל המחברים קראו והסכימו לגרסה שפורסמה של כתב היד.

מימון:המחקר לא קיבל מימון חיצוני.

הצהרת הסכמה מדעת:לא ישים.

הצהרת זמינות נתונים:לא ישים.

ניגוד עניינים:המחברים אינם מצהירים על ניגוד עניינים.

הפניות

1. Bell, DS המחלה של אלף שמות: CFIDS - תסמונת עייפות כרונית/תסמונת אי תפקוד חיסוני; פרסומי פולארד: לה ג'ולה, קליפורניה, ארה"ב, 1991.

2. Loganovsky, K. תסמונת עייפות כרונית כתוצאה אופיינית של קטסטרופה רדיואקולוגית. Int. J. Psychophysiol. 2000, 35, 69.

3. Loganovsky, KN תסמונת עייפות כרונית ב-Chornobyl Accident Consequences Liquidators. Int. ג'יי רדיאט. Med. 2001, 3, 76.

4. Loganovsky, K. האם מינונים נמוכים של קרינה מייננת משפיעים על המוח האנושי? Data Sci. י' 2009, 8, 13–35. [CrossRef]

5. טאנג, צרפת; Loganovsky, K. מינון נמוך או שיעור מינון נמוך השפעת בריאות הנגרמת על ידי קרינה מייננת באדם. J. Environ. רדיואקט. 2018, 192, 32–47. [CrossRef] [PubMed]

6. בזיקה, ד'; לוגנובסקי, ק.; אילינקו, I.; וולוביק, ש.; פרצ'וק, I.; פלסקח, או.; Nechayev, S. שינויים פסיכופיזיולוגיים, נוירואימוניים וגנים בתסמונת עייפות כרונית לאחר חשיפה לקרינה במינון נמוך. Int. J. Psychophysiol. 2010, 77, 340. [CrossRef]

7. Loganovsky, KN דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית ותסמונת אוסטאואלגטית או תסמונת עייפות כרונית כאפקט אופייני של אסון רדיואקולוגי. J. תסמונת עייפות כרונית. 2000, 7, 3–16. [CrossRef]

8. קרן CFIDS הלאומית. National CFIDS Foundation (NCF) מכריזה על קשר בין תסמונת עייפות כרונית וחשיפה לקרינה ברמה נמוכה; יחסי ציבור Newswire: שיקגו, IL, ארה"ב, 2010.

9. קרן CFIDS הלאומית. המחקר הלאומי של קרן CFIDS מגלה נזק לכרומוזומים בחולים שאובחנו עם תסמונת עייפות כרונית ודלקת מוח מיאלגית; יחסי ציבור Newswire: שיקגו, IL, ארה"ב, 2014.

10. Heng, HHQ; ליו, ג'; סטיבנס, JB; עבדאללה, BY; הורן, SD; כן, KJ; Bremer, SW; Chowdhury, SK; Ye, CJ קריוטיפ הטרוגניות וחריגות כרומוזומליות לא מסווגות. ציטוגנט. Genome Res. 2013, 139, 144–157. [CrossRef]

11. בובריאק, א.; אקימקינא, ט; Polischuk, V.; דמיטרייב, א.; מקרידי, ש.; Grodzinsky, D. השפעות ארוכות טווח של זיהום צ'ורנוביל על תפקוד תיקון ה-DNA ועמידות הצמח לגורמי דחק ביוטיים ואביוטיים. TSitologiia Genet. 2016, 50, 34–59. [CrossRef]

12. Yushkova, E. מנגנונים גנטיים של היווצרות חוסר יציבות הנגרמת על ידי קרינה של הגנום והשפעותיו הטרנס-דוריות בצאצאי פרטים מוקרנים כרונית של Drosophila melanogaster. רדיאט. סביבה. ביופיס. 2020, 59, 221–236. [CrossRef]

13. אחמד, ש.ב; מקניל, FE; ביון, ש; Prestwich, WV; סימור, סי; Mothersill, CE קרן יון בהירות מושרה; רלוונטיות להשפעות של עוברי אורח הנגרמות על ידי קרינה. Nucl. מכשיר. שיטות Phys. מילון כַּת. B Beam Interact. מאטר. בְּ. 2012, 288, 81–88. [CrossRef]

14. אחמד, ש.ב; מקניל, FE; ביון, ש; Prestwich, WV; Mothersill, C.; סימור, סי; ארמסטרונג, א.; Fernandez, C. פליטת אור אולטרה-סגול מתאי HPV-G שהוקרן בקרינה נמוכה מ-(90)Y; השלכות להשפעות של עוברי אורח הנגרמות על ידי קרינה. מינון-תגובה 2013, 11, 498–516. [CrossRef]

15. Mothersill, C.; לה, מ.; רוזין, א.; סימור, C. ביופוטונים ברדיוביולוגיה: מעכבים, מתקשרים וכורים. רדיאט. פרוט. דוסים. 2019, 183, 136–141. [CrossRef]

16. לה, מ.; מקניל, FE; סימור, סי; קשת, AJ; Mothersill, CE השפעה נצפית של קרינה אולטרה סגולה הנפלטת מתאי HaCaT מוקרי בטא על תאי אורח שאינם מוקרנים בטא. רדיאט. מילון 2015, 183, 279–290. [CrossRef] [PubMed]

17. לה, מ.; Mothersill, CE; סימור, CB; אחמד, ס.ב; ארמסטרונג, א.; קשת, AJ; McNeill, FE גורמים המשפיעים על פליטת פוטון אולטרה סגול-A מתאי קרטינוציטים אנושיים מוקרנים. פיזי. Med. ביול. 2015, 60, 6371–6389. [CrossRef] [PubMed]

18. לה, מ.; Mothersill, CE; סימור, CB; קשת, AJ; McNeill, FE השפעה נצפית של סטטוס p53 על תגובת הצופה מהצד לפליטת פוטון סלולרית הנגרמת על ידי קרינה. רדיאט. מילון 2017, 9187, 169–185. [CrossRef] [PubMed]

19. כהן, י. וו, NTK; Chettle, DR; מקניל, FE; סימור, CB; Mothersill, CE כימות פליטות ביופוטונים מתאי אדם שנחשפו ישירות לקרינת גמא במינון נמוך. Dose-Response 2020, 18, 1559325820926763. [CrossRef] [PubMed]

20. לה, מ.; מקניל, FE; סימור, CB; רוזין, א.; יהלום, ק.; קשת, AJ; מרפי, ג'יי; Mothersill, CE מודולציה של זרחן חמצוני (OXPHOS) על ידי ביופוטונים המושרים על ידי קרינה. סביבה. מילון 2018, 163, 80–87. [CrossRef]

21. המים שבך: מים וגוף האדם. בית ספר למדעי המים. 2019. זמין באינטרנט: https://www.usgs.gov/specialtopics/water-science-school/science/water-you-water-and-human-body (נגישה ב-13 במרץ 2023).

22. Le Caer, S. Radiolysis: השפעת משטחי תחמוצת על ייצור H2 תחת קרינה מייננת. מים 2011, 3, 235–253. [CrossRef]

23. ריצ'רדס, ארס; רוברטס, TK; מקגרגור, NR; דנסטאן, RH; Butt, HL Blood פרמטרים המעידים על עקה חמצונית קשורים לביטוי סימפטומים בתסמונת עייפות כרונית. Redox Rep. 2000, 5, 35–41. [CrossRef]

24. קלטון, SM; Townsend, KM; ווקר, סי; Ansell, JD; רייט, EG חוסר יציבות גנומית הנגרמת על ידי קרינה ולחץ חמצוני מתמשך בתרביות מח עצם ראשוניות. קרצינוגנזה 1996, 17, 1633–1639. [CrossRef]

25. O'Reilly, JP; Mothersill, C. השפעות השוואתיות של UV A ו- UV B על הישרדות clonogenic ועיכוב במוות תאים בשורות תאי עור מבני אדם ודגים. Int. ג'יי רדיאט. ביול. 1997, 72, 111–119. [PubMed]

26. רידלי, AJ; Whiteside, JR; מקמילן, TJ; Allinson, SL תגובות סלולריות ותת-תאיות ל-UVA לגבי קרצינוגנזה. Int. ג'יי רדיאט. ביול. 2009, 85, 177–195. [CrossRef] [PubMed]

27. Whiteside, JR; McMillan, TJ אפקט של עובר אורח נגרמת בתאים אנושיים שטופלו בקרינת UVA אך לא בקרינת UVB. רדיאט. מילון 2009, 171, 204–211. [CrossRef] [PubMed]

28. ילה, ק"ק; מוריארטי, ר.; מקלין, ב.; בירן, HJ; Lyng, FM מיני חמצן תגובתיים ואיתות תחמוצת חנקן בתאי עובר אורח. PLoS ONE 2018, 13, e0195371. [CrossRef] [PubMed]

29. חדשות NIH בבריאות. שמש ועור: הצד האפל של חשיפה לשמש; NIH News in Health: Bethesda, MD, ארה"ב, 2014.

30. ג'ין, ס"ג; פדרון, פ.; פייפר, GP UVA קרינת, נזקי DNA ומלנומה. ACS אומגה 2022, 7, 32936–32948. [CrossRef]

31. ברנרד, פ.; פסרון, ט.; קסטיאל, א.; Marionnet, C. ההשפעות המזיקות של קרני UVA ארוכות (UVA1): אתגר מרכזי לשמירה על בריאות העור ושלמותו. Int. י.מול. Sci. 2022, 23, 8243. [CrossRef]

32. חאן, א.ק.; Travers, JB; Kemp, MG תפקידים של קרינת UVA ותגובות נזק ל-DNA בפתוגנזה של מלנומה. סביבה. מול. מוטגן. 2018, 59, 438–460. [CrossRef]

33. קאפ, FG; Perlin, JR; הגדורן, EJ; גנסנר, JM; שוורץ, DE; אוקונל, לוס אנג'לס; ג'ונסון, NS; אממיה, ג; פישר, DE; וופל, יו.; et al. הגנה מפני אור UV היא תכונה שנשמרה מבחינה אבולוציונית של הנישה ההמטופואטית. טבע 2018, 558, 445–448. [CrossRef]

34. קמרן, נ.; לי, י.; סיירה, מ.; אלחמרי, MS; קדיאלה, פ.; אפלמן, HD; אדוארדס, מ.; לוונשטיין, יחסי ציבור; קסטרו, MG דיכוי חיסוני המושרה על ידי מלנומה מתווכת על ידי חוסר ויסות המטופואטי. Oncoimmunology 2017, 7, e1408750. [CrossRef]

35. דקר, JM אימונולוגיה: פיתוח תאי B. המחלקה למדע וטרינריה ומיקרוביולוגיה, אוניברסיטת אריזונה. זמין באינטרנט: http://microvet.arizona.edu/Courses/MIC419/Tutorials/Bcelldevelopment.html (נגישה ב-13 במרץ 2023).

36. צ'אנג, ס"מ; וורן, JL; אנגלס, EA תסמונת עייפות כרונית והסיכון שלאחר מכן לסרטן בקרב קשישים בארה"ב. סרטן 2012, 118, 5929–5936. [CrossRef]

37. ג'ונסון, הרשת של H. Osler: Inside the Labyrinth of the Chronic Fatigue Syndrome Epidemic; הוצאת כתר: ניו יורק, ניו יורק, ארה"ב, 1996.

38. Lundell, K.; קאזי, ש.; אדי, ל.; Uckun, FM פעילות קלינית של חומצה פולנית בחולים עם תסמונת עייפות כרונית. Arzneimittelforschung 2006, 56, 399–404. [CrossRef] [PubMed]

39. טוריק, CE; Ekechukwu, AA; מיליקן, CE; Casadevall, A.; Dadachova, E. קרינת גמא מקיימת אינטראקציה עם מלנין כדי לשנות את פוטנציאל הפחתת החמצון שלו ומביאה לייצור זרם חשמלי. ביו-אלקטרוכימיה 2011, 82, 69–73. [CrossRef] [PubMed]

40. Vienneau, D.; de Hoogh, K.; האורי, ד.; Vicedo-Cabrera, AM; שינדלר, סי; הוס, א.; רוסלי, מ.; קבוצת לימוד SNC. השפעות של ראדון וחשיפת UV על תמותה מסרטן העור בשוויץ. סביבה. פרספקטיבה בריאותית. 2017, 125, 067009.

41. נוקס, ק"ק; Carrigan, DR תפקיד פוטנציאלי של STAT1 בפתוגנזה של תסמונת עייפות כרונית; המכון לפתוגנזה ויראלית: מדיסון, WI, ארה"ב, 2003.

42. נוקס, ק"ק; קוצ'טו, א.; ירדן, ע.; עלוקה, ד.; Carrigan, DR מחסור בביטוי של חלבון STAT1 בתת-אוכלוסייה של חולים עם תסמונת עייפות כרונית (CFS). בהליכי ועידת AACFS הבינלאומית השביעית בנושא תסמונת עייפות כרונית, פיברומיאלגיה ומחלות קשורות אחרות, מדיסון, WI, ארה"ב, 8-10 באוקטובר 2004.

43. Maziere, C.; דנטין, פ.; דובואה, פ.; סנטוס, ר.; Maziere, J. אפקט דו-פאזי של קרינת UVA על פעילות Stat1 וזרחון טירוזין בקרטינוציטים אנושיים מתורבתים. רדיק חופשי. ביו. Med. 2000, 28, 1430–1437. [CrossRef]

44. Aragane, Y.; קולמס, ד.; לוגר, ת"א; Schwarz, T. ויסות מטה של ​​STAT1 המופעל על ידי אינטרפרון גמא על ידי אור UV. פרוק. נאטל. אקד. Sci. ארה"ב 1997, 94, 11490–11495. [CrossRef]

45. קוון, TR; אה, CT; Choi, EJ; קים, SR; ג'אנג, YJ; קו, EJ; סו, ד.; Yoo, KH; Kim, BJ קרינת דיודות פולטת אור אולטרה סגול מעכבת ביטוי המושרה על ידי TNF ו-IFN- - של זרחון ICAM-1 ו-STAT1 בקרטינוציטים אנושיים. לייזרים כירורג. Med. 2015, 47, 824–832. [CrossRef]

46. ​​Eschrich, S.; ג'אנג, ה.; זאו, ה.; Boulware, D.; לי, JH; בלום, ג.; Torres-Roca, JF Systems מודל ביולוגיה של רשת הרגישות לקרינה: פלטפורמת גילוי סמנים ביולוגיים. Int. ג'יי רדיאט. אונקול. ביול. פיזי. 2009, 75, 497–505. [CrossRef]

47. הואנג, ל.; חן, ג'; זאו, י.; גו, ל.; שאו, X.; לי, ג'; שו, י.; ליו, ז.; Xu, Q. גנים מועמדים מרכזיים של STAT1 ו-CXCL10 במלנומה שזוהו על ידי ניתוח ביו-אינפורמטי משולב. IUBMB Life 2019, 71, 1634–1644. [CrossRef]

48. פרידמן, מ.א.; פרננדס, מ.; Backer, LC; דיקי, RW; ברנשטיין, י. שרנק, ק.; קיבלר, ש.; וונדי, ש.; Gribble, MO; Bienfang, P.; et al. סקירה מעודכנת של הרעלת דגי Ciguatera: ניהול קליני, אפידמיולוגי, סביבתי ובריאות הציבור. Mar. Drugs 2017, 15, 72. [CrossRef]

49. Pearn, JH תסמונת עייפות כרונית: הרעלת סיגואטרה כרונית כאבחנה מבדלת. Med. ג'יי אוסט. 1997, 166, 309–310. [CrossRef]

50. לומבט, א.; Bidard, JN; Lazdunski, M. Ciguatoxin ו-brevetoxins חולקים אתר קולטן משותף בערוץ Na+ התלוי במתח העצבי. FEBS Lett. 1987, 219, 355–359. [CrossRef] [PubMed]

51. רוק, מ"ב; אברס, מ"מ; ווס, מ.א.; Bierhuizen, MFA ביולוגיה של ערוץ נתרן לב Nav1. 5 ביטוי. Cardiovasc. מילון 2012, 93, 12–23. [CrossRef] [PubMed]

52. הוקמה, י.; בית הספר לרפואה של ג'ון א. ברנס, אוניברסיטת הוואי, הונולולו, HI, ארה"ב. תקשורת אישית, 2008.

53. הוקמה, י.; אוטו, GA; Palafox, NA; אנלנדר, ד.; ירדן, ע.; Cocchetto, A. שומנים בשלב כרוני בסרה של תסמונת עייפות כרונית (CFS), הרעלת דגי סיגואטרה כרונית (CCFP), הפטיטיס B וסרטן עם אפיטופ אנטיגני הדומה לסיגואטוקסין, כפי שהוערך עם Mab-CTX. ג'יי קלין. מַעבָּדָה. אנאלי. 2003, 17, 132–139. [CrossRef] [PubMed]

54. הוקמה, י.; Empey-Campora, C.; הרא, ג; היגא, נ.; סיו, נ.; לאו, ר.; קוריבאיאשי, ט.; Yabusaki, K. פוספוליפידים בשלב אקוטי הקשורים לקרדיוליפין של מיטוכונדריה בסרום של חולים עם תסמונת עייפות כרונית (CFS), הרעלת דגי Ciguatera כרונית (CCFP) ומחלות אחרות המיוחסות לכימיקלים, מלחמת המפרץ ורעלים ימיים. ג'יי קלין. מַעבָּדָה. אנאלי. 2008, 22, 99–105. [CrossRef] [PubMed]

55. וואנג, ג'ק; Wang, SY שינויים בשער תעלות נתרן לב אנושי על ידי אור UVA. J. Membr. ביול. 2002, 189, 153–165. [CrossRef]

56. שי, א.; גלנט, ב.; גואו, ה.; גונזלס, א.; קלארק, מ.; מדיגן, א.; פנג, פ.; חן, HD; קוי, י.; Dudley, SC, Jr.; et al. תעלות Na + לבביות מתפקדות מתבטאות בתאי מלנומה אנושיים. אונקו. Lett. 2018, 16, 1689–1695. [CrossRef] [PubMed]

57. דג'מגוז, MBA; פרייזר, SP; Brackenbury, WJ עדויות In Vivo לביטוי תעלת נתרן מגודר מתח בקרצינומות ופוטנציה של גרורות. סרטן 2019, 11, 1675. [CrossRef]

58. Roelant, CHS; DeMeirleir, KL שיטות ואמצעים לאבחון ו/או טיפול במחלה מתישה. פטנט עולמי WO2019012159, 16 ביולי 2018.

59. הו, ג.; שו, ב.; בי, י.; וו, סי; לשפשף.; שמש, ב.; Bai, X. ההתקדמות האחרונה במחקר על אספרטאט-הידרוקסילאז (ASPH) בסרטן הלבלב: עדכון קצר. בוסן. J. Basic Med. Sci. 2018, 18, 297–304. [CrossRef]

60. Zheng, W.; וואנג, X.; הו, ג'; באי, ב.; Zhu, H. פונקציות מולקולריות מגוונות של אספרטאט -הידרוקסילאז בסרטן (סקירה). אונקול. נציג 2020, 44, 2364–2372. [CrossRef]

61. שרביטים, JR; דה לה מונטה, ש.; איהרה, א.; אולסן, MJ; Thomas, JM מעכבי בטא-הידרוקסילאז לטיפול בסרטן. בקשת פטנט אמריקאית 20200361925, 2 ביוני 2020.

62. Radrezza, S.; קאריני, מ.; ברון, ג.; אלדיני, ג.; נגר-סלבייר, א.; D'Amat, A. מחקר על השפעת קרנוזין על עור עכברים עירומים למניעת נזקי UV-A. רדיק חופשי. ביול. Med. 2021, 173, 97–103. [CrossRef]

63. מילר, JS; McCullar, V.; פונזל, מ.; למישקה, IR; Moore, KA אבות CD34(+)/Lin-/CD38(-) אנושיים בודדים יוצרים תאי הורגים טבעיים, תאי שושלת B, תאים דנדריטים ותאי מיאלואיד. דם 1999, 93, 96–106. [CrossRef]

64. ברנו, EW; Hardcastle, SL; אטקינסון, GM; ואן דרייל, ML; קרייקמפ-קספרס, ש.; אשטון, KJ; Staines, DR; MarshallGradisnik, SM תאי רוצח טבעיים בחולים עם תסמונת עייפות כרונית חמורה. Auto Immun. הבהרה 2013, 4, 69–80. [CrossRef] [PubMed]

65. ווקורקובה, ד.; Vavrova, J.; סינקורה, י. סטוקלסובה, א. בלהה, ו.; Rezacova, M. Radiosensitivity of CD3-CD8+CD56+ NK cells. רדיאט. Meas. 2010, 45, 1020–1023. [CrossRef]

66. ברנו, EW; Staines, DR; באסקורט, בסדר; אשטון, KJ; ראמוס, ס.ב; כריסטי, RM; Marshall-Gradisnik, SM שינויים חיסוניים והמוריאולוגיים בתסמונת עייפות כרונית. J. Transl. Med. 2010, 8, 1. [CrossRef] [PubMed]

67. ברנו, EW; ואן דרייל, ML; Staines, DR; אשטון, KJ; ראמוס, ס.ב; קין, ג'יי; Klimas, NG; Marshall-Gradisnik, SM חריגות אימונולוגיות כסמנים ביולוגיים פוטנציאליים בתסמונת עייפות כרונית / דלקת מוח מיאלגית. J. Transl. Med. 2011, 9, 81. [CrossRef]

68. ברנו, EW; ואן דרייל, ML; Staines, DR; אשטון, KJ; Hardcastle, SL; קין, ג'יי; טאג'ורי, ל. פיטרסון, ד'; ראמוס, ס.ב; Marshall-Gradisnik, SM חקירה אורכית של תאי רוצח טבעיים וציטוקינים בתסמונת עייפות כרונית/דלקת מוח מיאלגית. J. Transl. Med. 2012, 10, 88. [CrossRef]

69. הרסי, פ.; מקדונלד, מ.; הנדרסון, סי; Schibeci, S.; ד'אלסנדרו, ג'; פריור, מ.; Wilkinson, FJ דיכוי פעילות תאי רוצח טבעי בבני אדם על ידי קרינה מנורות סולריום מדוללות מ-UVB. J. Investig. דרמטול. 1988, 90, 305–310. [CrossRef]

70. הרסי, פ.; מגרת, ה.; Wilkinson, F. פיתוח של מערכת חוץ גופית לניתוח של דיכוי הנגרמת קרינה אולטרה סגולה של פעילות תאי הורגים טבעיים. Photochem. Photobiol. 1993, 57, 279–284. [CrossRef]

71. דה יונגה, ק.; אברינג, א.; נסירי, ש.; מאבי-אל חג'מי, ח.; Ouertatani-Sakouhi, H.; באומגרטנר, פ.; Speiser, DE במחזור תאי NK בהירים CD56 נמצאים בקורלציה הפוכה עם ההישרדות של חולי מלנומה. Sci. נציג 2019, 9, 4487. [CrossRef]

72. סימפסון, LO תפקידם של אריתרוציטים לא-דיסקוציטים בפתוגנזה של אנצפלומיאליטיס מיאלגי/תסמונת עייפות כרונית. בבסיס הקליני והמדעי של Myalgic Encephalomyelitis/תסמונת עייפות כרונית; Hyde, BM, Ed.; The Nightingale Research Foundation: Street Ottawa, ON, קנדה, 1992; כרך 65, עמ' 597–605.

73. ריצ'רדס, ארס; וואנג, ל.; Jelinek, H. Erythrocyte נזק חמצוני בתסמונת עייפות כרונית. Arch Med. מילון 2007, 38, 94–98. [CrossRef]

74. סהא, א"ק; שמידט, BR; וילהלמי, י. Nguyen, V.; אבוגריר, א.; האם, JK; נמת-גורני, מ.; Davis, RW; Ramasubramanian, AK עיוות תאי הדם האדומים מופחת בחולים עם תסמונת עייפות כרונית. קלינ. ההמורהול. Microcirc. 2019, 71, 113–116. [CrossRef]

75. קוזלובה, ע.; צ'רניש, א.; Sergunova, V.; Gudkova, O.; מנצ'נקו, ע.; Kozlov, A. חקר מיקרוסקופיה של כוח אטומי של ננו-מבנה של קרום תאי דם אדומים במהלך תהליכי חימצון-הפחתת. י.מול. לזהות. 2018, 31, e2724. [CrossRef] [PubMed]

76. Nguyen, CB; Alsøe, L.; Lindvall, JM; סולהיים, ד.; פגרמואן, ע.; ווינגר, א.; Kaarbø, M.; נילסן, ה.; Wyller, VB ביטוי גנים בדם מלא בתסמונת עייפות כרונית של מתבגרים: מחקר חתך חקרני המצביע על שינוי בהתמיינות והישרדות של תאי B. J. Transl. Med. 2017, 15, 102. [CrossRef] [PubMed]

77. סאטו, ו.; אונו, ח.; Matsutani, T.; נקאמורה, מ.; שין, א; אמאנו, ק.; סוזוקי, ר.; Yamamura, T. הטיית רפרטואר קולטני תאי B בתסמונת אנצפלומיאליטיס מיאלגית/תסמונת עייפות כרונית. התנהגות המוח. חיסון. 2021, 95, 245–255. [CrossRef]

78. קוסטה, ש.; Borgogna, C.; מונדיני, מ.; דה אנדריאה, מ.; Meroni, PL; ברטי, ע.; גאריליו, מ.; Landolfo, S. חלוקה מחדש של החלבון הגרעיני IFI16 לתוך הציטופלזמה של קרטינוציטים B חשופים אולטרה סגול כמנגנון של עיבוד אוטואנטיגן. בר. ג'יי דרמטול. 2011, 164, 282–290. [CrossRef] [PubMed]

79. וואנג, ה.; שי, X.; ז'ו, ג'; Qi, S.; Xie, J. ניתוח מקיף מזהה את IFI16 כחתימה חדשה הקשורה להישרדות כוללת וחדירה חיסונית של מלנומה עורית בעור. Cancer Cell Int. 2021, 21, 694. [CrossRef]

80. דיבל, ג'יי ג'יי; McGrath, SJ; Ponting, CP גורמי סיכון גנטיים של ME/CFS: סקירה קריטית. זִמזוּם. מול. ג'נט. 2020, 29, R117–R124. [CrossRef]

81. Ji, SM ביטוי יתר של SLC25A15 מעורב בשגשוג של מלנומה עורית ומוביל לפרוגנוזה גרועה. Med. Sci. (פריז) 2018, 34, 74–80. [CrossRef] [PubMed]

82. Boix, E.; קאררס, E.; ניקולובסקי, ז; Cuchillo, CM; Nogues, MV זיהוי ואפיון של חלבון קטיוני אאוזינופיל אנושי על ידי נוגדן ספציפי לאפיטוף. J. Leukoc. ביול. 2001, 69, 1027–1035. [CrossRef] [PubMed]

83. קונטי, פ.; מגריני, ל.; פריורי, ר.; Valesini, G.; Bonini, S. Eosinophil רמות חלבון קטיוני בסרום ואלרגיה בתסמונת עייפות כרונית. אלרגיה 1996, 51, 124–127. [CrossRef]

84. סורנסן, ב.; שטרייב, JE; סטרנד, מ.; עשה, ב.; Giclas, PC; פלשנר, מ.; Jones, JF הפעלת משלים במודל של תסמונת עייפות כרונית. J. Allergy Clin. אימונול. 2003, 112, 397–403. [CrossRef] [PubMed]

85. קרוקל, א.; מוריירה, א.; פרוליך, ו.; שולר, ג.; Heinzerling, L. Eosinophil-cationic protein - סמן ביולוגי פרוגנוסטי נוזלי חדש במלנומה. BMC Cancer 2019, 19, 207. [CrossRef] [PubMed]

86. מולר, סי; לין, JC; שריף, ש.; מודסלי, א.א.; Younger, JW עדויות לאנורמליות מטבוליטים נפוצות ב-Myalgic encephalomyelitis/תסמונת עייפות כרונית: הערכה באמצעות ספקטרוסקופיה של תהודה מגנטית של המוח כולו. התנהגות הדמיית מוח. 2020, 14, 562–572. [CrossRef]

87. סטנקולסקו, ד.; Sepulveda, N.; לים, CL; Bergquist, J. לקחים ממכת חום להבנת אנצפלומיאליטיס מיאלגי/תסמונת עייפות כרונית. חֲזִית. נוירול. 2021, 12, 789784. [CrossRef] [PubMed]

88. סאסו, EM; מוראקי, ק.; איטון-פיץ', נ'; סמית, פ.; Lesslar, OL; מעשה, ז; Marshall-Gradisnik, S. Transient Receptor Potential Disfunctional Melastatin 3 במצב שלאחר COVID-19 ומטופלי אנצפלומיאליטיס מיאלגית/תסמונת עייפות כרונית. מול. Med. 2022, 28, 98. [CrossRef] [PubMed]

89. Vriens, J.; אוסיאניק, ג.; הופמן, ט.; פיליפ, SE; דקירה, י. חן, X.; בנואה, מ.; שו, פ.; יאנסנס, א.; קרסלארס, ש.; et al. TRPM3 הוא ערוץ Nociceptor המעורב בזיהוי חום מזיק. Neuron 2011, 70, 482–494. [CrossRef]

90. קתרינה, MJ פוטנציאל קולטן חולף ערוצי יונים כמשתתפים בתרמוסנסציה ובויסות חום. אמ. J. Physiol. רגיל. אינטגר. Comp. פיזיול. 2007, 292, R64–R76. [CrossRef] [PubMed]

91. Okabe, T.; פוג'ימורה, ט.; Okajima, J.; קמביאשי, י.; עיבא, ש; Maruyama, S. מחקר קליני ראשון באדם של טכניקה חדשה לאבחון מלנומה ממאירה באמצעות מדידות מוליכות תרמית. Sci. נציג 2019, 9, 3853. [CrossRef]

92. וורוטק, ש.; ברייט, ל.; וורוטק, ו.; Kozak, W. Fever כגורם התורם להישרדות ארוכת טווח בחולה עם מלנומה גרורתית: דיווח מקרה. מַשׁלִים. ת'ר. Med. 2018, 38, 7–10. [CrossRef]

93. לה, מ.; פרננדס-פאלומו, סי; מקניל, FE; סימור, CB; קשת, AJ; Mothersill, CE Exosomes משוחררים על ידי תאי אורח שנחשפים לאותות ביופוטונים המושרים על ידי קרינה: התאמה בין המנגנונים המתווכים את אפקט הצופה מהצד. PLoS ONE 2017, 12, e0173685. [CrossRef]

94. בלאונשטיינר, י. ברטינאט, ר.; ליאון, LE; רידרר, מ.; Sepulveda, N.; Westermeier, F. שינתה miRs הקשורות לתפקוד לקוי של האנדותל בפלזמה מחולי ME/CFS. Sci. נציג 2021, 11, 10604. [CrossRef] [PubMed]

95. ברנו, EW; אשטון, KJ; ואן דרייל, מ.; Staines, DR; פיטרסון, ד'; אטקינסון, GM; Marshall-Gradisnik, SM microRNAs לימפוציטים ציטוטוקסיים כסמנים ביולוגיים פוטנציאליים לתסמונת עייפות כרונית/דלקת מוח מיאלגית. J. Affect Discord 2012, 141, 261–269. [CrossRef] [PubMed]

96. שו, ש.; דינג, נ.; פיי, ה.; הו, ו.; ווי, ו.; ג'אנג, X.; ג'ואו, ג'; Wang, J. MiR-21 מעורב בהשפעות של עוברי אורח הנגרמות על ידי קרינה. RNA ביול. 2014, 11, 1161–1170. [CrossRef] [PubMed]

97. שו, ש.; וואנג, ג'; דינג, נ.; הו, ו.; ג'אנג, X.; וואנג, ב.; Hua, J.; ווי, ו.; Zhu, Q. העברת מיקרו-RNA בתיווך אקסוזום ממלאת תפקיד בהשפעה של עובר אורח המושרה על ידי קרינה. RNA ביול. 2015, 12, 1355–1363. [CrossRef]

98. מלניק, לפני הספירה; ג'ון, SM; Carrera-Bastos, P.; Schmitz, G. MicroRNA-21-Exosomes מועשרים כמווסתים אפיגנטיים במלנומגנזה והתקדמות מלנומה: ההשפעה של גורמי אורח חיים מערבי. סרטן 2020, 12, 2111. [CrossRef]

99. Lai, JY; לואו, ג'; אוקונור, סי; ג'ינג, X.; נאיר, ו.; יו, ו.; רנדולף, א.; בן-דב, יז; מטר, RN; בריסקין, ד.; et al. מיקרו-RNA-21 בפגיעה גלומרולרית. ריבה. Soc. 2015, 26, 805–816. [CrossRef]

100. ג'אנג, ל.; הוא, ש.; יאנג, פ.; יו, ה.; שי, ו.; דאי, ש; ג'אנג, ד'; ליו, X.; ג'ואו, ש.; Zhang, K. Hyperoside משפר גלומרולוסקלרוזיס בנפרופתיה סוכרתית על ידי הורדת ויסות ה-miR-21. פחית. J. Physiol. פרמקול. 2016, 94, 1249–1256. [CrossRef]

101. הייד, ב"מ; גולדשטיין, JA; Levine, PH The Nightingale Research Foundation סקירה של הבסיס הקליני והמדעי של Myalgic Encephalomyelitis/תסמונת עייפות כרונית; קרן מחקר נייטינגייל: אוטווה, ON, קנדה, 1992.

102. Englebienne, P.; DeMeirleir, K. Chronic Fatigue Syndrome: A Biological Approach; הוצאת CRC: בוקה רטון, פלורידה, ארה"ב, 2002.

103. Journal of Chronic Fatigue Syndrome. 1995:1(1)–2007:14(4). טיילור ופרנסיס פאבל. זמין באינטרנט: https://www.tandfonline. com/journals/icfs20 (נגישה ב-17 במרץ 2023).

104. Fitzpatrick, TB Color Atlas ותקציר של דרמטולוגיה קלינית: מחלות נפוצות וקשות; מקגרו-היל: ניו יורק, ניו יורק, ארה"ב, 2001.

105. מועצת המחקר הלאומית, הוועדה להשפעות הביולוגיות של קרינה מייננת. השפעות בריאותיות של חשיפה לרמות נמוכות של קרינה מייננת (BEIR V); National Academy Press: וושינגטון הבירה, ארה"ב, 1990.

106. פינק, קליפורניה; בייטס, MN מלנומה וקרינה מייננת: האם יש קשר סיבתי? רדיאט. מילון 2005, 164, 701–710. [CrossRef]

107. Telle-Lamberton, M.; שמשון, ע.; Caër, S.; ברגו, ד.; בארד, ד.; ברמן, פ.; Gélas, JM; Giraud, JM; הוברט, פ.; מץ-פלמנט, סי; et al. חשיפה ותמותה לקרינה חיצונית בקבוצה של עובדי גרעין צרפתים. לכבוש. סביבה. Med. 2007, 64, 694–700. [CrossRef]

108. Rajeevan, MS; מורי, ג'יי; אוקלי, ל.; לין, JS; אונגר, ER איגוד לתסמונת עייפות כרונית עם שחיקה מוקדמת של טלומרים. J. Transl. Med. 2018, 16, 44. [CrossRef]

109. Rochette, PJ; Brash, DE טלומרים אנושיים רגישים יתר לנזקי DNA הנגרמים על ידי UV ועמידים לתיקון. PLoS Genet. 2010, 6, e1000926. [CrossRef] [PubMed]

110. Oikawa, S.; Tada-Oikawa, S.; Kawanishi, S. נזק ל-DNA ספציפי לאתר ברצף GGG על ידי UVA כרוך בהאצה של קיצור הטלומרים. ביוכימיה 2001, 40, 4763–4768. [CrossRef] [PubMed]

111. Oikawa, S.; Kawanishi, S. נזק ל-DNA ספציפי לאתר ברצף GGG על ידי מתח חמצוני עלול להאיץ את קיצור הטלומרים. FEBS Lett. 1999, 453, 365–368. [CrossRef] [PubMed]

112. שים, ג.; ריקול, מ.; המפל, WM; עזאם, אי.איי; Sabatier, L. Crosstalk בין תחזוקה של טלומרים והשפעות קרינה: שחקן מפתח בתהליך הקרצינוגנזה הנגרמת על ידי קרינה. מוטאט. מילון הכומר מוטאט. מילון 2014, 760, 1–17. [CrossRef] [PubMed]

113. שמואל, פ.; צאפקוס, מ.; דה פדרו, נ.; ליו, א.ג; Lipmeier, JC; Chen, S. Ergothioneine מפחית את קיצור הטלומרים בתנאי עקה חמצונית. J. דיאט. Suppl. 2020, 19, 212–225. [CrossRef]

114. מרוזיק, פ.; Mothersill, C.; סימור, CB; מוסה, א; Melnov, S. השפעות של צופים מהצד שנגרמו על ידי נסיוב מניצולי תאונת צ'ורנוביל. Exp. המטול. 2007, 35, 55–63. [CrossRef]

115. מוסה, א; מרוזיק, פ.; סימור, סי; Mothersill, C. השפעת המלנין על השפעת הצופה מהצד בקרטינוציטים אנושיים. מוטאט. מילון 2006, 597, 133–137. [CrossRef]

116. לד, י. רוזין, א.; סימור, סי; Mothersill, C. חקירה של השפעות עוברי אורח הנגרמות על ידי נויטרונים: כמה נמוך אתה יכול לרדת? סביבה. מילון 2019, 175, 84–99. [CrossRef]

117. רוסין, א.; לי, מ.; קוצ'טו, א.; סימור, סי; Mothersill, C. חשיפה לקרינה ואי ספיקה מיטוכונדריאלית בעייפות כרונית ותסמונת תפקוד לקוי של מערכת החיסון. Med. השערות 2021, 154, 110647. [CrossRef]

118. רוסין, א.; סימור, סי; קוצ'טו, א.; Mothersill, C. Commonalities in the Features of Cancer and Chronic Fatigue Syndrome (CFS): עדות לאי יציבות פנוטיפ הנגרמת על ידי מתח? Int. י.מול. Sci. 2022, 23, 691. [CrossRef]

כתב ויתור/הערת מפרסם:ההצהרות, הדעות והנתונים הכלולים בכל הפרסומים הם אך ורק של המחבר/ים והתורמים הבודדים ולא של MDPI ו/או העורך/ים. MDPI ו/או העורכים מתנערים מאחריות לכל פגיעה בבני אדם או ברכוש הנובעת מכל רעיון, שיטות, הוראות או מוצרים הנזכרים בתוכן.

【למידע נוסף:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】