שינויים מבניים במוח הקשורים לעודף משקל והשמנה חלק 2

טבלה 1 מפרטת את הציטוקינים והכימוקינים המושרים על ידי סוגי תאים שונים ומצבי הפעלה של התאים (שקטים או מופעלים) ברקמת שומן מחוץ למערכת העצבים המרכזית והקשר שלהם למיקרוגליה.

מערכת העצבים המרכזית היא מרכז השליטה של ​​גוף האדם, האחראית על שליטה ותיאום של כל תפקודי הגוף, כולל חשיבה, רגש והתנהגות. זיכרון הוא חלק חשוב מהמוח האנושי. זוהי שמירה והפקה של חוויות וידע מהעבר.

למערכת העצבים המרכזית יש קשר הדוק מאוד עם הזיכרון, וכל חלקי מערכת העצבים המרכזית מעורבים בהיווצרות ואחסון הזיכרון. ניתן לחלק את מערכת העצבים המרכזית למערכת העצבים החושית, מערכת העצבים המוטורית ומערכת העצבים האסוציאלית, שכל אחת מהן משפיעה על היבטים שונים של הזיכרון.

מערכת העצבים החושית מכניסה גירויים חיצוניים למוח דרך איברי החישה, והמוח מעבד מידע זה וממיר אותו לצורה שניתן לזכור. זו הסיבה שאנו יכולים לזכור קטע מוזיקלי יפה או ציור יפהפה.

מערכת העצבים המוטורית אוגרת את זיכרון הפעולות על ידי שליטה בשרירים. זו הסיבה שספורטאים יכולים לבצע תנועות קשות שונות באמצעות תנועות לא מודעות.

מערכת העצבים האסוציאטיבית אחראית לקשר בין זיכרונות שונים ליצירת סדרה של אירועים וחוויות. זו הסיבה שאנו יכולים להיזכר בכמה מהרגעים הטובים ביותר מילדותנו, ואירועים אלו הם לרוב זיכרונות משותפים המורכבים מרגשות ורגשות שונים.

בנוסף, למערכת העצבים המרכזית תפקיד חיוני בשימור ושליפה של זיכרונות. כאשר אנו צריכים להיזכר במשהו, המוח מחבר זיכרונות שונים באמצעות רשתות עצביות מורכבות כדי לאפשר לנו להיזכר בחוויות העבר.

לסיכום, הקשר בין מערכת העצבים המרכזית לזיכרון קרוב מאוד. מערכת עצבים מרכזית בריאה תעזור ליצור ולאגור זיכרונות, ובמקביל גם לשפר את היכולת שלנו לזהות ולהבין דברים. לכן עלינו לשים לב לבריאות מערכת העצבים המרכזית ולשמור על מצב יציב של מערכת העצבים המרכזית באמצעות תזונה סבירה, פעילות גופנית מתונה ומנוחה. זה לא רק עוזר לשפר את הזיכרון אלא גם משפר את הבריאות הפיזית שלנו. ניתן לראות שעלינו לשפר את הזיכרון שלנו. Cistanche deserticola יכולה לשפר משמעותית את הזיכרון, מכיוון של-Cistanche deserticola השפעות נוגדות חמצון, אנטי דלקתיות ואנטי אייג'ינג, שיכולות לסייע בהפחתת חמצון ותגובות דלקתיות במוח, ובכך להגן על בריאות מערכת העצבים. בנוסף, Cistanche deserticola יכול גם לקדם צמיחה ותיקון של תאי עצב, ובכך לשפר את הקישוריות והתפקוד של רשתות עצביות. השפעות אלו יכולות לעזור לשפר את מהירות הזיכרון, הלמידה והחשיבה, ועשויות גם למנוע התפתחות של הפרעות בתפקוד קוגניטיבי ומחלות ניווניות.

לחץ על דע דרכים לשיפור תפקוד המוח

עדויות התומכות במעורבות של שני גורמים שהוכרו לאחרונה הקושרים השמנה לניוון עצבי מבוססות על השראת ציטוקינים פרו-דלקתיים ועמידות לגורם גדילה דמוי אינסולין 1 (IGF-1) [39, 40, 50-52]. אי השמנת יתר בדלקת מרכזית מובילה להפסקה של אותות השובע ההיפותלמי ולהנצחת אכילת יתר וגם לזיהוי תוצאות שליליות [53].

דלקת כרונית נחשבת לחלק מהמנגנונים הפתוגניים של הפרעות מגוונות הקשורות להזדקנות. דלקת היקפית והפרעות מטבוליות נלוות מקלות לא רק על תנגודת לאינסולין ו-T2DM, אלא גם על הפרעות נוירודגנרטיביות [54]. מקרופגים ברקמת השומן של הבטן מעודדים עלייה בציטוקינים ובכימוקינים פרו-דלקתיים שיכולים לחצות את BBB.

אינטרפרון-גמא יכול להפעיל מיקרוגליות הפועלות כממסר לדלקת עצבית [62]. יתר לחץ דם, סוכרת והשמנה מקדמים באופן סינרגטי מנגנונים פתולוגיים שונים, כולל תת-פרפוזיה מוחית והיפומטבוליזם של גלוקוז. גורמי /eserisk מעוררים דלקת עצבית ולחץ ניטרוסטיבי חמצוני. ציטוקינים מעוררי דלקת, אנדותלין1 ולחץ חמצוני-חנקתי גורמים למספר מחזורים של משוב פתולוגי ומשפיעים על פתולוגיה מוחית [63]. מפלי /ese מובילים לעלייה ב- neuronalCa2+ ולניוון עצבי [64].

סטרס חמצוני-ניטרוסטיבי מקדם נזק ארוך טווח הכולל חומצות שומן, חלבונים, DNA ומיטוכונדריה. גורמים אלה מגבירים ומנציחים לולאות משוב פתולוגיות שונות [65]. מטבוליזם אנרגיה לא מתפקד (פגיעה בייצור של ATP מיטוכונדריאלי), יצירת עמילואיד, הפרעה בתפקוד האנדותל ושינוי של BBB [39, 51] מובילים לירידה בזרימת הדם המוחית והיפופרפוזיה כרונית של המוח. עבורנו, תת-פרפוזיה מונעת מהמוח את שני החומרים הטרופיים החשובים ביותר שלו, חמצן וחומרי תזונה.

כתוצאה מכך, המוח סובל מחוסר תפקוד סינפטי ומנוון או אובדן נוירוני, מה שמוביל לניוון חומר אפור ולבן [65] (ראה איור 1). מערכת העצבים המרכזית ועלייה שלאחר מכן ב-M1-מתווכת דלקת עצבית [62].

קולטן חלבון מגרה מקרופאג (MST1R) הוא קולטן טירוזינקינאז המתבטא במקרופאגים השוכנים ברקמות, כולל מיקרוגליה. הפעלת MST1R על ידי הליגנד שלו, חלבון מגרה מקרופאגים, מחלישה דלקת בתיווך השמנת יתר בפריפריה. In vivo, ביקוע ל- MST1Rligand מקדם דלקת (M1) ומגביל את ההפעלה של תיקון תלוי מקרופאגים (M2) [66].

דלקת עצבית יכולה להוביל לאפופטוזיס [67]. /הוא מנגנון פיזיולוגי בסיסי המהווה תהליך מווסת מאוד של מוות תאי התורם לשמירה על הומאוסטזיס. חוסר ויסות של אפופטוזיס ממלא תפקיד מפתח באטיולוגיה ו/או התקדמות של מחלות רבות [67, 68]. יישום מלא של אפופטוזיס כרוך במשחק גומלין בין מגוון רחב של חלבונים, מתמרי אותות ומפלי מסלולי איתות [69].

TNF, ליגנד Fas (Fas-L), וליגנד מעורר אפופטוזיס הקשור ל-TNF (TRAIL) הקשורים לתחום החוץ-תאי של DR (רצפטורים טרנס-ממברנליים) אחראים להתחלת מסלול ה-majorapoptosis, כלומר מסלול TNF [67-69] ].

TNF- ו-Fas-L יכולים לגרום לאפופטוזיס של כמה נוירונים במהלך דלקת [67]. אפופטוזיס כרוך בהפעלה של קספאזות (ציסטאין פרוטאזות), אשר מתזמרות את כל השינויים המורפולוגיים המאפיינים צורה זו של מוות תאי [67]. הפעלה של קספסות יוזמות (קספסות 2, 8 או 10) היא הצעד הראשון במסלול פרוטאוליטי מווסת, בלתי הפיך ומגביר את עצמו, המוביל להפעלה של אפקטורקספסות (קספסות 3, 6 ו-7) [70].

דלקת בפני עצמה גורמת להיפרפוזיה ולאיסכמיה [41], אשר יכולה להוביל לאפופטוזיס דרך המסלול הפנימי [68]. מסלול /is מאופיין בהתחלה מתווכת ללא קולטן וויסות מיטוכונדריאלי. במסלול הפנימי של אפופטוזיס, גירויים מסוימים מייצרים ישירות אותות תוך תאיים המובילים לשינויים ביוכימיים בתוך התאים [70].

גירוי גורם להפרעה של הממברנה המיטוכונדריאלית המפזרת את פוטנציאל הממברנה, ומשפרת את חדירות הממברנה[70]. גירוי /e גורם גם להיווצרות נקבובית המעבר לחדירת המיטוכונדריה (MPT) על גבי הממברנה החיצונית שמתעלת גורמים פרואפופטוטיים לתוך הציטוזול [71]. אפופטוזומים מבקעים פרוקספס-9 כדי להניב אקספאז-9, אשר בתורו מפעיל את הקספס האפקטור (כלומר, קספס-3) [70].

4. שינויים מאקרוסקופיים במוח (ראיות של מחקר נוירולוגי)

4.1. חומר אפור. סקירה שיטתית עדכנית [72] גילתה חריגות מבניות בנפח החומר האפור בחולים עם השמנת יתר. ניתוח של עשרה מחקרים עד דצמבר 2017 [73-82] הצביע על הפחתה עקבית בחומר אפור אצל אנשים עם השמנת יתר הקשורה לאזורי הבקרה ב-gyri frontal inferior, insula ימין, precentralgyri שמאלי וימין, gyrus קדמי קדמי שמאל, טמפורלי שמאל באמצע, האמיגדלה השמאלית, והמיספרה המוחית השמאלית.

עם זאת, מחקרים מנותחים הדגימו עלייה בנפח החומר האפור ב-cuneus השמאלי, ה-gyrus הקדמי האמצעי השמאלי, וה-inferior occipital gyrus השמאלי. באופן דומה, Kurth et al. [83] דיווחו על מתאמים שליליים בין BMI לנפח של הג'ירוס הקדמי העליון השמאלי, הקדמי השמאלי האמצעי והתחתון, הקוטב הקדמי הימני, האינסולה השמאלית והג'ירוס הטמפורלי העליון והאמצעי הדו-צדדי.

מחקר הדמיית עצב ב-1,428 משתתפים [84] גילה כי נפח החומר האפור נמצא בקורלציה שלילית ל-BMI בפרונטאלגירוס התחתון הימני, הג'ירוס הפרונטלי העליון, האונה הפרה-מרכזית הימנית, אונת הקודקודית הימנית העליונה השמאלית והימנית precuneus השמאלית fusiform gyrus, השמאלית והימנית. ואונות קדמיות ימניות של המוח הקטן, וגזע מוח ימין אצל גברים.

BMI נמצא בקורלציה חיובית לנפח של אזורים מסוימים של ה-gyri הקדמי התחתון, ה-gyrus הקדמי העליון הימני והאונות האחוריות השמאלי והימין של המוח הקטן. BMI גבוה יותר במבוגרים מבוגרים קשור להפרעות כלליות בחומר אפור, ללא קשר למחלות נלוות הקשורות להשמנה וגורמים מבלבלים אחרים, המתורגמים להפרעות עדינות בביצועי הזיכרון בהזדקנות [85].

Garc´ıaGarc´ıa et al. [86] דיווח כי השמנת יתר ומסת גוף קשורים להורדה משמעותית של נפח החומר האפור באזורי המוח עם תפקיד מפתח בבקרה מבצעת. משקל יתר הקשור למשתנים קשור באופן עקבי להפחתה בנפח החומר האפור באזורים שונים, כולל קליפת המוח המדיאלית-פרונטלית, המוח הקטן הדו-צדדי והקוטב הרקתי השמאלי.

באופן דומה, לאנשים עם השמנת יתר יש נפח חומר אפור כולל נמוך יותר מאשר אנשים רזים ובעלי עודף משקל. מתבגרים, BMI קשור להבדלים גלובליים ואזוריים.

יוקום ואח'. [87] זיהה נפח נמוך יותר של חומר אפור באזורים המעורבים בשליטה מעכבת, הקשור לעלייה עתידית במשקל. באופן ספציפי, חריגות בנפחי החומר האפור האזוריים, אך לא בנפחי החומר הלבן, מגדילות את הסיכון לעלייה עתידית במשקל, וחריגות בנפחי החומר הלבן האזורי, אך לא בנפחי החומר האפור, הן משניות לעליה במשקל.

4.2. חומר לבן. /הנה עדויות חזקות להפחתת החומר הלבן העולמי הקשורה לנבדקים עם BMI מוגבר [88, 89]. הקשר /is תואם מחקר בקנה מידה גדול שהראה קשר בין BMI מוגבר ושלמות חומר לבן מופחת בשתי קבוצות עצמאיות גדולות [90].

BMI גבוה יותר קשור לירידה באזורי חומר לבן שונים, כולל קרינה תלמית קדמית ואחורית, פרונטלית-עורפית תחתית, פסיקולות אורכיים תחתונים ומעלים, קורפוסקלוסום [72], פסיקל לא צלילי, קפסולה פנימית, דרכי קורטיקו-שדרתיות ו-Cingulum. היפוקמפוס) [76, 79, 88–91].

שינויים מקומיים בדרכי סיבי החומר הלבן הקשורים לעלייה ב-BMI מקשרים את המבנים הלימביים העיקריים עם אזורים פרה-פרונטליים, מה שמסביר אולי את הסיכון המוגבר לליקויים קוגניטיביים ואי השמנת יתר בדמנציה בגיל מבוגר [64]. השינויים כוללים בעיקר דרכי סיבים המקשרים בין מבנים לימביים לאזורים פרה-פרונטליים ועשויים לקדם הזדקנות מואצת אצל אנשים עם השמנת יתר, מה שצפוי להגביר את הסיכון לפגיעה קוגניטיבית [91].

שינויים ב-WM הקשורים ל-BMI קשורים לשינויים מיקרו-סטרוקטורליים בחומר הלבן. תוצאות של ניתוח כימות מבוסס ווקסל הצביעו על הפחתה במאלין החומר הלבן, עלייה בתכולת המים ושינויים בתכולת הברזל בנבדקים עם BMI עולה, אשר ממוקמים בעיקר ב- superior longitudinal fasciculus (SLF), קרינה תלמית קדמית (ATR). ), קפסולה פנימית וקורפוס קלוסום [91].

BMI מוגבר מעיד על אובדן שלמות החומר הלבן באמצעות דה-מיילינציה או השפעות דלקתיות. ניתן להסביר את השינויים /es על ידי נזק אקסונלי או אובדן תאי [91].4.3. אזורים תת קורטיקליים. הגדלים של התלמוס הדו-צדדי, ה-putamen וה-globus pallidus מוגדלים, וגודלו של הקאודאט הדו-צדדי מופחת אצל אנשים עם השמנת יתר בהשוואה לאלו אצל אנשים בעלי משקל תקין [92]. מופחת משמעותית, והחלק הגבי לרוחב של התלמוסיס הדו-צדדי גדל באופן משמעותי.

אפילו לאנשים הסובלים מעודף משקל (עם BMI של 25-30 ק"ג/מ"ר) יש סימנים של ניוון בבזלגנגליות ובכתר המוקרן [93]. אצל גברים, שומן הגוף הכולל נמצא בקורלציה שלילית עם כל נפחי החומר האפור התת-קורטיקליים (תלמוס, גרעין קאודאט, פוטאמן, גלובוס פלידוס וגרעין אקומבנס); בנשים, יותר שומן בגוף נמצא בקורלציה עם נפח גלובוס פלידוס נמוך יותר [94]. הבדלים ספציפיים למין יכולים להיות מוסברים על ידי מספר מסלולים אנדוקריניים; למשל, אסטרוגנים פועלים כגורם הגנה מפני סיבוכים מטבוליים רבים הקשורים להשמנת יתר [95].

קים וחב'. [92] מציע כי אצל אנשים עם השמנת יתר, מבנים תת-קורטיקליים קשורים להתנהגות האכלה ולתפקוד חושי. BMI גבוה יותר קשור לקישוריות היפותלמית גדולה יותר באזורים המעורבים במוטיבציה למזון ולקישוריות מופחתת עם המבנים הקשורים לשליטה קוגניטיבית של צריכת מזון. נפח החומר האפור ההיפותלמוס נמצא בקורלציה חיובית לקישוריות של האינסולה האחורית של ההיפותלמוס./לנו, הקשרים בין נפח החומר האפור ההיפותלמוס ל-BMI מתווכים על ידי הקישוריות של האינסולה ההיפותלמוס-אחורית [96].

4.4. ילדים ובני נוער. בהשוואה לילדים עם משקל תקין, ילדים עם השמנת יתר מתבטאים בהפחתה משמעותית בחומר האפור בג'ירוס המדיאלי הטמפורלי הימני, התלמוס הימני והשמאלי, הג'ירוס הקדמי העליון השמאלי, הג'ירוס השמאלי והפוסט-מרכזי ובמוח הקטן השמאלי [97]. השמנת יתר בילדות קשורה לנפחים מבניים גבוהים יותר ולירידה בצפיפות החומר האפור במערכת התגמול [98].

בנוסף, ישנם כמה הבדלים בחומר הלבן בין ילדים עם השמנת יתר לילדים עם משקל תקין, ועודף שומן בגוף נקשר להבדלים בקישוריות מבנית, במיוחד באזורי המוח הקדמיים והזמניים [97]. יש לציין כי גיל ההתבגרות הוא תקופה קריטית של התפתחות המוח, במיוחד הבשלת ה-Prefrontalcortex, שהוא אזור הקשור לשליטה קוגניטיבית.

בגיל ההתבגרות, קליפת מוח קדם-מצחית פחות מפותחת עשויה להסביר יכולת נמוכה יותר לווסת התנהגויות מונעות תגמול, כגון צריכת מזונות עתירי קלוריות. צריכת יתר של מזונות עתירי קלוריות עלולה להשפיע לאחר מכן על התבגרות תפקודית ומבנית של המוח, וכתוצאה מכך להשפיע על קוגניציה והתנהגות [99]. עם זאת, האופן שבו השמנת יתר משפיעה על מסלולי התפתחות המוח (התבגרות מוקדמת אפשרית של אזורי מוח מווסתים תיאבון) אינה מובנת היטב; לכן, נדרשים מחקרים אורך.

Sharkey et al. [100] לא זיהה קשרים משמעותיים בין עובי קליפת המוח ל-BMI. תוצאות /e נותרו שליליות כאשר הניתוח הוגבל לילדים מגיל 12 עד 18. לפיכך, נראה כי הקשר בין BMI לדילול קורטיקלי מתפתח לאחר גיל ההתבגרות. ל-/isfinding יש השלכות על אופי הקשרים בין מבנה המוח לעלייה במשקל. בהקשר זה, מתבגרים שהעלו שומן בגוף הביעו ירידה גדולה יותר בנפח החומר האפור בפוטמן בהשוואה לאלו שאיבדו שומן בגוף. יתרה מכך, הנבדקים הראשונים הראו עלייה גדולה יותר בנפח החומר הלבן בקליפת המוח הקדמית בהשוואה לנבדקים האחרונים ולנבדקים ששמרו על רמה יציבה של שומן בגוף [101].

מתבגרים הסובלים מעודף משקל והשמנת יתר הביאו לידי ביטוי מופחת שלמות החומר הלבן בגוף הקדמי העליון, דו-צדדיים דו-צדדיים, פסיקולוס פרונט-אוקסיפיטלי שמאל תחתון, ומערכת קורטיקו-שדרתית שמאלית בהשוואה למתבגרים עם משקל תקין. ממצאים אלה עשויים להיות קשורים לעלייה במערכת התגמול [102]. עם זאת, מתבגרים הסובלים מעודף משקל והשמנת יתר הביאו לידי ביטוי שלמות חומר לבן מוגברת בקורפוס קלוסום האורביטלי והקדמי הפרונטלי, התחתון הקדמי-אוקסיפיטלי הימני, הגוש השמאלי והדרכי הקורטיקוספינליות השמאלי. עם משקל תקין. התוצאה של /is עשויה להיות קשורה לעיבוד קשב מחוזק [102].4.5. עומס אלסטטי.

לאנשים שסבלו מעודף משקל היה עובי קליפת המוח נמוך יותר בפרונטאלגירוס העליון השמאלי והימני מאשר נבדקי הביקורת [103, 104]. יתרה מזאת, לנבדקים אלו היו שיעורים גבוהים יותר של עומס אלוסטטי בהשוואה ליחידי הביקורת או הרזים. אינדקס עומס אלוסטטי כולל 15 סמנים ביולוגיים: לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי, המוגלובין מסוכרר, גלוקוז, קריאטינין, כולסטרול כולל, כולסטרול HDL ו-LDL, טריגליצרידים, חלבון תגובתי ל-C, אינטרלוקין-6, עלייה באינסולין, קורטיזול, פיברינוגן ,אנדלפטין. עלייה בעומס האלוסטטי קשורה לשינויים בהרכב החומר האפור באזורים השולטים בהתנהגות האכילה, בעיבוד התגמול החושי ובתפקוד הקוגניטיבי הכללי [104].

הוצע כי הפחתה בהפחתת החומר האפור קשורה לירידה ב-increatinine ולעלייה בטריגליצרידים ובליפופרוטאין בצפיפות נמוכה בפלזמה של נבדקים עם השמנת יתר [105].4.6. תסמונת מטבולית. פרופיל מטבולי המאופיין בתכולת שומן גבוהה בגוף, שומן קרביים ודלקת מערכתית קשור להפחתת נפח החומר האפור ותפקוד ניהולי מופחת בקרב מבוגרים [106].

גורמים העומדים בבסיס חוסר איזון אנרגטי מתמשך, כגון אורח חיים בישיבה או צריכת מזון באנרגיה גבוהה, יכולים להיות גורמים חשובים לשינויים בחומר האפור בהזדקנות. קשרים בין תסמונת מטבולית וירידה בנפח החומר האפור זוהו באזורי מוח מרובים, כולל המוח הקטן האחורי, גזע המוח, אורביטו-פרונטאלקורטקס, גרעין קאודטי דו-צדדי, פארהיפוקמפוס ימני, אמיגדלה ימנית, אינסולה ימנית, גירוס לינגואלי ו-superiortemporal ימני [107]. 4.7. T2DM. T2DM קשור לירידה בנפח החומר האפור הכולל ובנפח ההיפוקמפוס, עלייה ב-WHR ו-BMI ופעילות גופנית נמוכה יותר [108]. מתבגרים עם T2DM והשמנת יתר הפחיתו את נפח החומר האפור בהיפוקמפוס הימני, בפוטמן שמאל וב-caudate, דו-צדדית ותלמוס שמאל בהשוואה לביקורות עם משקל לא תקין [109].

השמנת יתר בטנית או השפעותיה הבאות עשויות לתווך חלקית את ההשפעה השלילית של ניוון T2DM על המוח [108]. נראה שהשמנת יתר של מתבגרים לבדה גורמת להפחתה בנפח החומר האפור, ו-T2DM מקושר להפרעות בחומר הלבן והאפור באוכלוסייה זו [109]. שינויים מבניים בקליפת המוח הקודקודית והאוקסיפיטלית עשויים להוות שינויים מוחיים מוקדמים הקשורים ל-T2DM [110]. T2DM קשור לשינויים אזוריים משמעותיים בצפיפות הסיבים בתוך ה-corpuscallosum, fornix, fascicle frontal-occipital inferior, leftuncinate וקפסולות שמאל פנימיות וחיצוניות [109, 111].

השוואה עם נבדקי ביקורת הצביעו על כך שלמטופלים עם השמנת יתר ו-T2DM יש עובי נמוך יותר של האי הימנית ושל העורף הצדדי השמאלי [110] והקורטקס הטמפורלי [112]. עובי קליפת המוח הממוצע הגלובלי היה נמוך יותר בקבוצת T2DM עם השמנת יתר מאשר בקבוצה של T2DM-יחידים עם משקל תקין [113]. מתאם שלילי בין משך המחלה לבין שלמות החומר הלבן הממוצע דווח באנשים עם T2DM והשמנה, אך לא בנבדקי T2DM עם משקל תקין [113].

חולים נורמוגליקמיים עם השמנת יתר התבטאו בעובי מופחת באינסולה הימנית ובגירוס התחתון ובנפח גדול יותר של אמיגדלה ותלמוס מאשר נבדקי הביקורת. לעומת זאת, הנפחים של התלמוס והאזור הפרה-מרכזי השמאלי היו גדולים יותר בקבוצה הנורמוגליקמית בהשוואה לאלו בחולים עם השמנת יתר ו-T2DM [110].

4.8. Other Anthropometric Variables. In addition to BMI, WHR, and waist circumference are also associated with cortical thickness. Higher WHR and greater waist circumference are associated with a lower volume of gray matter [83, 114–116]. Hayakawa et al. [116] detected that a higher number of brain regions in women correlated with waist circumference than with BMI. /e highest levels of all obesity measures (i.e., BMI, WHR, and fat mass) were related to lower gray matter volume. /e combination of general and central obesity (WHR> 0.85 for women and >0.90 לגברים) קשור לנפח חומר אפור נמוך יותר מזה של מבוגרים רזים [117].

עם זאת, הרכב הגוף, המבחין בין מסת שומן למסה נטולת שומן, אינו קשור ישירות לשינויים בנפח רקמת המוח ושלמות החומר הלבן. קשרי חתך בין הרכב הגוף ונפח רקמת המוח כנראה משקפים סיכון מצטבר או אטיולוגיה משותפת [118].Kurth et al. [83] הראו מתאמים שליליים בין ה-BMI והיקף המותניים לבין נפח החומר האפור, וההשפעות האזוריות של החומר האפור גדולות יותר בהיפותלמוס וכוללות את הקורטיקוס הקדמי, הפרה-פרונטלי, הטמפורלי הקדמי והתחתון ואת המוח הקטן.

מעניין לציין שהאסוציאציות היו מוכללות ובולטות יותר במקרה של היקף מותניים מאשר במקרה של BMI. יחסים אלה שונים באופן משמעותי בהתאם למין. האסוציאציות של /e הן עם ה-BMI והן להיקף המותניים דומות אצל גברים; עם זאת, נשים הוצגו עם מספר גבוה יותר של מתאמים עם היקף המותניים. קורת' ואח'. [83] הציע כי היקף המותניים הוא אינדיקטור רגיש יותר מ-BMI, במיוחד אצל נשים, כדי לקבוע את ההשפעות השליליות של השמנת יתר ועודף משקל על המוח.

בסך הכל, קיימות עדויות לנזק חוץ-היפותלמי, עם ירידה בנפח קליפת המוח, בעיקר באונות הקדמיות והרקתיות. יתר על כן, השמנת יתר קשורה קלינית לליקויים קוגניטיביים. טבלה 2 מציגה סיכום של הממצאים של מחקרי הדמיה עצבית. קשרים בין ירידה בעובי של קליפת המוח לבין ליקוי קוגניטיבי מרמזים על הפרעה מיקרוסקופית ברקמת העצבים.

אובדן נוירוני עשוי לנבוע מהפעלה של אפופטוזיס דרך המסלול הפנימי עקב נזק מיטוכונדריאלי או הפעלה של המסלול החיצוני עקב דלקת עצבית. יתר על כן, ליקויים קוגניטיביים עשויים להיות קשורים לסינפסות משתנות ולחוסר גיזום של קוצים דנדריטים עקב תפקוד לקוי של מיקרוגליה.

For more information:1950477648nn@gmail.com