מסלולי איתות וגורמים במורד הזרם של חסינות מולדת מארח בצמחים חלק 1

תַקצִיר:

פיטופתוגנים, כגון ביוטרופים, המיביוטרופים ונקרוטרופים, מהווים לחץ רציני על התפתחות הצמחים המארחים שלהם, ופוגעים בתפוקותיהם. צמחים נמצאים באינטראקציה מתמדת עם פיטופתוגנים כאלה ולכן הם פגיעים להתקפתם. כדי להתמודד עם התקפות אלה, צמחים צריכים לפתח חסינות נגדם. כתוצאה מכך, צמחים פיתחו אסטרטגיות לזיהוי ומניעת פתוגנזה באמצעות חסינות מופעלת על ידי דפוס (PTI) וחסינות מופעלת על ידי אפקטור (ETI). תפיסה ומעקב של פתוגנים מתווכים באמצעות חלבוני קולטן המפעילים העברת אותות, המופעלים בציטופלזמה או במשטחי קרום הפלזמה (PM). למארחים צמחיים יש דפוסים מולקולריים הקשורים לחיידקים (P/MAMPs), אשר מפעילים מערכת מורכבת של מנגנונים באמצעות קולטני זיהוי הדפוסים (PRRs) וגנים להתנגדות (R).

חיידקים חצי ביוטרופיים הם חומר מזין שיכול לשפר את חסינות האדם. זה יכול לשפר את היכולת החיסונית של גוף האדם על ידי שיפור האיזון של פלורת המעיים. מערכת החיסון היא קו ההגנה של הגוף, המזהה והורסת פולשים זרים. עם זאת, אם יש בעיה במערכת החיסון, הגוף הופך להיות פגיע למחלות. לכן, חשוב מאוד לשמור על מערכת החיסון יציבה וחזקה.

חיידקים חצי ביוטרופיים יכולים לעזור לשפר את תפקוד מערכת החיסון, להגדיל את מספר וגיוון החיידקים המועילים במערכת המעיים ולשפר את היכולת החיסונית של גוף האדם. הוא מחזק את ההגנה החיסונית של הגוף ומפחית את הסיכון לחלות במחלות. במקביל, חיידקים תזונתיים חיים למחצה יכולים גם להקל על בעיות עיכול כמו אי נוחות במערכת העיכול, ולשפר עוד יותר את חסינות הגוף.

חיידקים חצי ביוטרופיים יכולים לשרוד בגוף האדם במשך זמן מה, ליצור קשר ידידותי עם החיידקים המועילים במעי, ולייצר מטבוליטים מועילים לקידום האיזון והתפקוד של פלורת המעי. תהליך זה יכול להגדיל את מספר וגיוון החיידקים המועילים במעיים, וניתן גם לשפר את ההגנה של הגוף מפני מחלות בהתאם.

לכן, חיידקים חצי ביוטרופיים הם חומר תזונתי מאוד מועיל שיכול לעזור לשפר את חסינות האדם, להפחית את הסיכון לזיהום, דלקות ומחלות אחרות, ומועילים מאוד לבריאות האדם. על ידי בליעה נכונה של חיידקים חצי ביוטרופיים, נוכל לשפר את החסינות שלנו, לשמור על מצב בריא של הגוף וליהנות מחיים טובים יותר. מנקודת מבט זו, עלינו לשפר את החסינות שלנו. Cistanche יכול לשפר משמעותית את החסינות. הפוליסכרידים בבשר יכולים לווסת את התגובה החיסונית של מערכת החיסון האנושית, לשפר את יכולת הלחץ של תאי החיסון ולשפר את השפעת העיקור של תאי החיסון.

תוסף לחץ cistanche deserticola

אינטראקציות אלו מובילות לגירוי של קינאזות ציטופלזמיות על ידי חלבונים זרחניים רבים שעשויים להיות גם גורמי שעתוק. יתר על כן, פיטו-הורמונים, כגון חומצה סליצילית, חומצה יסמונית ואתילן, יעילים גם בהפעלת תגובות הגנה. סגירת סטומטה, הגבלת העברת חומרים מזינים באמצעות אפופלסט ותנועות סימפלסטיות, ייצור של תרכובות אנטי-מיקרוביאליות ומוות תאי מתוכנת (PCD) הם חלק ממנגנוני ההגנה העיקריים הקשורים. המאמר הנוכחי מדגיש את התהליכים המולקולריים המעורבים בחסינות מולדת של הצמח (PII) ודן בהתערבויות המדעיות העדכניות והסבירות ביותר שיכולות להיות שימושיות בהגברת PII.

מילות מפתח:

חסינות צמחית; מסלולי הגנה; מנגנוני איתות; PTI; ETI; פיטו-הורמונים.

1. הקדמה

האינטראקציה בין הצמחים והחיידקים קדמה להיסטוריה, והם מתמודדים זה עם זה ללא הרף למטרות שונות, כגון בצורת סוכני בקרה ביולוגית [1], מיקוריזה ארבוסקולרית [2,3], וכמו הרבה מוטבים או פתוגנים הדדיים אחרים מאז המקור שלהם. כמה מהמיקרואורגניזמים הללו גורמים למחלות שונות בצמחי גידולים שונים ויוצרים הרס ואובדן כלכלי עצום על ידי פגיעה בתפוקה ובתפוקה של היבול [4,5]. תחום זה של חיידקים צמחיים והאינטראקציות שלהם עם צמחים היה תחום מחקר מעניין שמתפתח כיום.

במקביל, מידע זה מספק תובנות שימושיות לגבי הופעת מחלות, התרחשות של שינויים גנטיים ומנגנוני הגנה בסיסיים בצמחים ובחיידקים ובשיטות הניהול היעילות שלהם [4,5]. הסקירה הנוכחית מספקת סקירה כללית של מצב הידע הקיים בתחום החסינות המולדת של הצמח (PII) ועדכונים על המידע האחרון שהתווסף להיבטים השונים של PII הנידונים כעת.

יתר על כן, נדונה החשיבות של מסלולי איתות ומשפיענים במורד הזרם הקשורים ל-PII לאור מחקרים עדכניים שאמורים לגלות נופים עבור עיצובי מחקר חדשים לניהול יעיל של מחלות צמחים המתאימות לשימוש מסחרי.

התקפה על ידי פתוגנים מיקרוביאליים, מזיקים ונזק לרקמות ותאיות בצמחים, מתגלה בדרך כלל על ידי קולטנים משטח התא באמצעות מערכת החיסון המולדת שנשמרה מבחינה אבולוציונית.

על פי ג'ונס ודאנגי [6], פתוגנים מיקרוביאליים אלו המסוגלים לפגוע בצמיחה וברבייה של צמחים מגיבים לזיהום באמצעות מערכת חיסונית מולדת דו-ענפית המזהה ומגיבה למולקולות המשותפות לקבוצות רבות של חיידקים, כולל לא פתוגנים ושנית. , גורמי ארסיות של פתוגן, באופן ישיר או דרך השפעתם על מטרות מארח.
מערכות החיסון הצמחיות (PII) ומולקולות הפתוגן הקשורות מספקות תובנות עצומות לגבי זיהוי מולקולרי, ביולוגיה של תאים ואבולוציה ברחבי הממלכה הביולוגית. הפרטים שלהם מודגשים כעת בסעיפים הבאים.

2. חסינות מופעלת על ידי דפוס (PTI)

חסינות מופעלת על ידי תבנית (PTI) היא השכבה הראשונה בתגובה החיסונית. בתהליך זה, קולטני זיהוי הדפוסים מזהים את הדפוסים המולקולריים המשומרים כמו ליפופוליסכרידים, פפטידוגליקנים, כיטין, פלגלין, EF-Tu, DNA וארגוסטרול הידועים כדפוסים מולקולריים הקשורים לפתוגן (PAMPs) או דפוסים מולקולריים הקשורים לחיידקים (MAMPs), אשר מסייע בהידרוליזה והפעלה של מסלולי איתות כולל ייצור של מיני חמצן תגובתיים (ROS), הפעלת MAP kinase ואינדוקציה תעתיק של גנים המגיבים לפתוגן.

מספר ביקורות מצוינות על MAMPs זמינות [7-10]. הדפוסים המולקולריים הקשורים לחיידקים ולפתוגנים הם תהליכים איטיים כשהם מתפתחים לאורך תקופה ניכרת [6]. היבט מרכזי אחד של ההגדרה של PAMPs ו-MAMPs הוא שהם נשמרים ומופצים באופן נרחב בתוך מחלקה של חיידקים [11]. לפעמים, כתוצאה מהתקפת פתוגן, הצמחים מזהים שהפפטידים שלהם מסונתזים ברציפות.

אלה משתחררים לחלל החוץ-תאי, כולל אפופלסט צמחי, ממיקומם הרגיל עקב נזק (טראומה), ומולקולות אלו מכונות כ-DAMPs (DAMPs) [12-14]. ה-MAMPs נגזרים ממיקרואורגניזמים, בעוד DAMPs מקורם מתאי מארח והם גם יוזמים וגם מנציחים תגובות חיסוניות מולדות [14]. מבין ה-DAMPs, הגדולים והמאופיינים ביותר הם פוליפפטידים/פפטידים המיוצרים מחלבוני קודמים גדולים יותר הכוללים שלוש משפחות שהתגלו על ידי ריאן ועמיתיו במהלך המחקר שלהם לזיהוי סיסטמין - מונח "המשמש לתיאור אותות הגנה של פוליפפטידים המיוצרים על ידי צמח בתגובה לנזק פיזי ומעורר גנים הגנה, מקומית או מערכתית [15].

פוליפפטיד בן 18 חומצות אמינו (aa) בודד משתיל עגבניות שהוכח כגורם לסינתזה של חלבוני מעכבי פרוטאינז הניתנים לשראת פצע [16]. ממוקם בתאי פרנכימה של כלי הדם, סיסטמין העגבניות נוצר על ידי עיבוד המושרה על ידי פצעים של פרוהורמון פרו-סיסטמין 200 aa וגורם לתאים הנלווים ולמרכיבי המסננת השכנים של צרור כלי הדם לסנתז חומצה יסמונית (JA), אשר מפעילה את הביטוי של חלבון. גנים מעכבים [17]. משפחה שלישית של DAMPs מבוססי פפטידים, שהתגלתה בארבידופסיס, היא 23 פפטידים מעוררי צמח (Peps) שמקורם במבשר 92 aa [18].

הקולטנים שזוהו ידועים בשם AtPeps, אשר גורמים למגוון של תגובות חיסוניות מולדות ועמידות מוגברת, ולאחרונה הוכח שסוג של מבשר ProPep3 PROPEP3 משתחרר לחלל החוץ-תאי לאחר זיהום של Arabidopsis עם Pseudomonas syringae hemibiotrophic [19]. אורתולוג תירס, ZmPep1, זוהה לאחר מכן והוכח כמשפר עמידות לפתוגנים מיקרוביאליים [20].

ATP חוץ-תאי (eATP) מורכב מעוד מחלקה של DAMPs צמחיים המצויים בצמחים ובבעלי חיים כאחד. פענוח קולטנים הממוקמים בקרום פלזמה, eATPs יוחסו לפונקציות איתות.

בהתבסס על התצפיות על הגנים המוטנטיים dorn1 [20] והגנים הניתנים להשראת פצעים, eATPs סומנו כצמח DAMP [21]. בנוסף, נמצא כי ATP מעורר תגובות חיסוניות מולדות אופייניות הכוללות זרימה של Ca2 ציטוסולית, הפעלת MAPK ואינדוקציה של כמה גנים הקשורים צפופים המעורבים בביו-סינתזה של JA ואתילן [21]. עם זאת, עדיין לא ברור אם הוא תורם לעמידות לפתוגנים.

חסינות בסיסית מכוננת הקיימת בצמחים מופעלת על ידי הפתוגנים, ובכך מספקת עמידות מלאה או לא מלאה להם כנגד אותם פיטופתוגנים [14]. לצמחים שני מחסומים פיזיים מגנים הנקראים קוטיקולה ודופן התא, ובנוסף, ייצור של תרכובות אנטי-מיקרוביאליות שונות משמש כאמצעי בקרה. למרות שהקוטיקולה מגינה מפני פיטופתוגנים ומזיקים, פטריות מסוימות יכולות לחדור, בעוד שדופן התא מסייעת בהגנה מפני מתחים אביוטיים וביוטיים שונים [22].

ישנן דרכים רבות שבאמצעותן הפיטופתוגנים נכנסים למערכת הצמחים וגורמים להם נזק, כמו דרך פתחים טבעיים כמו סטמטות, עדשים, הידתודות ונקרטודות, או דרך פצעים וחתכים שהתרחשו כתוצאה מאוכלי עשב, גשמים/סופות. או התערבויות אנושיות [22]. לכן, הצמחים מגייסים קולטנים חיסוניים רבים על פני התאים והתוך-תאיים כדי לתפוס מגוון אותות אימונוגניים הקשורים לזיהום פתוגן ולאחריהם הפעלה של מפלי איתות הגנתיים [23].

2.1. בַּקטֶרִיָה

Flagellin היא תת-יחידת החלבון הנחקרת ביותר, המהווה את ה-flagellum החיידקי והקולטן שלו הוא חוזר עשיר בלוצין שמתנהג כמו קינאזות (LRR-RLKs) FLAGELLIN SENSING 2 ב-Arabidopsis. מסוף ה-N של הפלגלין מכיל 22-אזור שמור חומצות אמינו, אשר יוזם ומעורר תגובות חישת פלגלין עליו [24]. לאחרונה, דווח כי גליקוזידאז-גלקטוזידאז 1 (BGAL1) פועל על הפלגלין המסוכר בעל ויוסמין סופי, שכן בדרך כלל פלגלין עובר גליקוזילציה, הפועל במעלה הזרם של פרוטאזות באפופלסט הצמחי, שהוא האתר לפלישה לפפטידים אימונוגניים המשתחררים של חיידקים. [25]. לכן, זני חיידקים כמו Pseudomonas syringae מייצרים גליקנים בלתי ניתנים לזיהוי הנקראים BGAL1-לא רגישים, אשר עולים על הזיהוי על ידי FLS2 [24-27].

באופן דומה, קולטן LRR-RLK אחר, גורם התארכות חיידקי Tu (EF-Tu) (EF-Tu) מזהה את 18-אזור חומצת האמינו של EF-Tu וגם מתחיל את מפל האותות. לאחר זיהוי, הם מתרודימריים באופן מיידי עם הקולטן של משפחת LRR-RLK BAK1 [5,28]. זרחון מהיר של הקינאז הציטופלזמי דמוי הקולטן (RLCK) BIK1 וההומולוג שלו PBL1, הקשור באופן מכונן ל-FLS2/EFR, ו-BAK1 מתרחש ומשתחרר ממתחמי הקולטנים על פי תפיסת MAMP [28,29].

BIK1 זה מזרח ישירות את קרום הפלזמה NADPH oxidase RBOHD (נשימה פורץ אוקסידאז הומולוגי חלבון D), וכתוצאה מכך לייצור של מיני חמצן תגובתיים (ROS) ומסייע בחסינות הסטומטית אשר יחד עם ויסות RBOHD מתווך איתות סידן. ייצור זה של ROS חיוני לביסוס תגובה חיסונית מוצלחת נגד פתוגנים. ה-RBOHD מווסת על ידי Ubiquitination וזרחון C-טרמינלי. לאחרונה דווח שכאשר AVRPPHB Susceptible1 (PBS1) דמוי קינאז 13 (PBL13) ציטופלזמי קינאז מזרחן בטרמינל C של ה-RBOHD בעמדות S862 ו-T912, הוא מספק יציבות ומשפיע על פעילותו [ 5,28,30,31].

המשפיעים של פתוגנים חיידקיים מכוונים בדרך כלל לקינאזות של הצמחים, כלומר RLK ו-RLCK. לדוגמה, אפקטורים מסוג III של Pseudomonas syringae כולל AvrPto, AvrPtoB, HopF2 ו-HopB1 מכוונים ל-BAK1 בעוד שמשפיענים של Xanthomonas oryzae Xoo2875 מכוונים להומלוג BAK1 של Oryza sativa (OsBAK1). היווצרות קומפלקס FLS2-BAK1 מופסקת על ידי AvrPto ו-AvrPtoB כשהם נקשרים ל-BAK1. באופן דומה, P. syringae AvrPphB ו-X. campestris AvrAC מכוונים ל-BIK1. AvrPphB זה הוא ציסטאין פרוטאז שמפרק PBS1-כמו קינאזות, כמו BIK1 בעוד שה-uridylyl transferase AvrAC מזרחן עבור לולאת ההפעלה של BIK1. זה מראה שעיכוב הקינאזות של הצמחים מועיל ומועיל לפתוגנים חיידקיים [32].

2.2. פטריות

Irieda ועמיתיו לעבודה (2019) [32] דיווחו על אפקטור ליבה חדשני PAMP, הנשמר מאוד בפטריות חוטיות, בשם חלבון מופרש 1 (1 ש"ח). אפקטור זה מכוון לקינאזות RLK (BAK1) ו-RLCK (BIK1) ובכך משרה איתות PTI בצמחים. גורם זה דווח לראשונה [33] מ- Nicotiana benthamiana, שכן הוא גרם למוות של תאים עקב הפתוגן, פטריית מלפפון אנתרקנוז, Colletotrichum orbiculare. זה מעורב בדיכוי של תגובות PTI מרובות ב- Nicotiana benthamiana על ידי דיכוי התפרצות חמצונית ותגובות רגישות יתר ואחריהן חתימות הפתוגן.

באופן דומה, הפטרייה, Magnaporthe Oryza NIS1 (נרכשת באמצעות העברה אופקית) גם מדכאת כמה תגובות של PTI ואילו ההומלוג של NIS1 ב- Colletotrichum tofieldiae (אנדופיט שורש) מראה תגובות דומות על ידי דיכוי התפרצות חמצונית ב- Nicotiana benthamiana. ₪1 נשמר באסקומיקוטה ובבסידיומיקוטה ומצביע על כך שהוא עובר בירושה ומתקיים לאורך דורות. לאחרונה, דווח [34] שהאזוב, Physcomitrella patens יכול לזהות כיטין ובכך מפעיל תגובות RLK-CERK1 (כיטין elicitor receptor kinase 1; קולטן כיטין בטחב). לפיכך, זיהוי PAMP תלוי RLK עובר בירושה אבות בצמחים [32].

חלבון מעורר כיטין אורז (CEBiP) מכיל מוטיבים LysM חוץ-תאיים לקשירת כיטין, אך חסר תחום קינאז תוך תאי. בעזרת RNAi, הוכח כי CEBiP נדרש להגנה הנגרמת על ידי כיטין באורז. ה-CERK1 של Arabidopsis מכיל שלושה מוטיבים של LysM בתחום החוץ תאי ותחום Ser/Thr kinase תוך תאי נדרש לתפיסת הכיטין ונקשר ישירות לכיטין במבחנה. צפוי כי CERK1 יוצר הטרודימר עם CEBiP לקשירת כיטין. באופן מפתיע, נמצא ש-CERK1 ממלא תפקיד חשוב בעמידות למחלות לחיידקי P. syringae מה שמעלה את האפשרות שהוא גם מתווך את התפיסה של PAMP חיידקי לא ידוע [35-39].

2.3. נגיף

חומצות גרעין שמקורן בנגיף (VDNA) עשויות גם להפעיל קולטני זיהוי PAMP ודווח כי VDNA-PAMPs מעוררים את מסלול האיתות האנטי-ויראלי (NIK1) המתווך עם חלבון מעבורת גרעינית, המעביר אות אנטי-ויראלי לדיכוי תרגום מארח גלובלי [ 40]. הצמח הקלאסי PTI מגביל באופן דומה זיהום בנגיף בהשוואה לפתוגנים לא ויראליים, כגון ביצוע תחילה הפעלה מוקדמת של PTI עם PAMPs לא ויראליים המקנים עמידות לזיהום בנגיף, מה שמצביע על כך שתגובות חיסוניות הנגרמות על ידי PTI מעניקות הגנה מפני וירוסים [41], ושנית , דיכוי PTI על ידי הפתוגנים כדי ליישב בהצלחה מארח [40].

3. חסינות מופעלת על ידי אפקטור (ETI)

במהלך תהליך האבולוציה, צמחים פיתחו חלבוני R (התנגדות) שיכולים לזהות כמה מהאפקטורים הרבים המיוצרים על ידי פתוגנים כדי להפעיל את מנגנוני ההגנה שלהם. טבלה 1 מפרטת כמה מהאפקטורים העיקריים המיוצרים על ידי פתוגנים וגנים R שלהם. אבן היסוד הונחה על ידי הרעיון שניתן על ידי פלור (1971) [42] לקביעת זיהוי קולטן-אפקטור [43].

תפיסת פלור להשערת גן-עבור-גן קובעת שלכל גן עמידות במארח, קיים גן מקביל לאווירולנטיות בפתוגן המקנה עמידות ולהיפך [42]. המשפיענים המוכרים על ידי חלבוני R נקראים חלבוני אוירולנטיות (Avr) והפתוגן שמכיל זאת נקרא פתוגן אוירולנטי. חלבוני R אלה הם בעיקר חלבוני נוקלאוטידים קושרים-לאוצין עשירים חוזרים (NB-LRR) תוך-תאיים וניתן לסווג אותם על סמך נוכחותם של N terminal-coiled-coil משתנה ומשפחות חלבונים דמויי קולטן ל-Toll/Interleukin 1 (CC או TIR NB-LRR ) [44].

הסליל המפותל NB-LRR (CNL) נמצא בדרך כלל גם בדו-קוטביות, בעוד שהאחרון ב-TIR NB-LRR (TNL) נמצא רק בדו-קוטביות [39]. גם קולטני זיהוי דפוסים וגם NLR, יוזמים את רשתות האיתות במורד הזרם ובכך מובילים לביטוי של גנים הקשורים להגנה, ייצור של מיני חמצן תגובתיים (ROS) ותצהיר נזלת [45].

השלב הראשוני בהעברת אותות ב-ETI הוא זיהוי וזיהוי של חלבוני Avr ו-R שלעתים קרובות מתקשרים עם ה-PTI. לדוגמה, החלבון R של Arabidopsis, RRS1-R יוצר אינטראקציה עם חלבון האפקטור, אפקטור מסוג PopP2 (TIR NB-LRR) עם הרחבה של WRKY במסוף C כאשר הוא משוחרר על ידי החיידק, Ralstonia solanacearum. קומפלקס RRS1-R-PopP2 זה מועבר לאחר מכן לגרעין לצורך ויסות של מסלולים אחרים במורד הזרם [44]. חיידק אוירולנטי, P. syringae (Pst) DC3000 (avrRpt2), מפעיל את העמידות ל-ETI תלוי P. syringae 2 (RPS2) בצמחי בר, ​​בעוד שהוא אינו יעיל לשני מוטנטים של Arabidopsis PRR וקו-קולטן, כלומר fls2 ever cerk1 (fec) ו-bak1 bkk1 cerk1 (BBC) [45], מה שמראה שה-PRR וה-coreceptors ממלאים תפקיד חשוב באיתות ETI.

DAMPs צמחיים זוהו בארבידופסיס כחלבון HMGB AtHMGB3 [8]. באופן כללי, לכל הצמחים יש חלבונים הקשורים ל-HMGB1- ולארבידופסיס יש 15 גנים המקודדים לחלבונים המכילים תחום HMG-box [126]. הם חולקו לארבע קבוצות: (i) חלבונים מסוג HMGB, (ii) חלבוני אינטראקציה עשירים ב-A/T (ARID)-HMG, (iii) חלבוני 3xHMG המכילים שלוש קופסאות HMG, ו-(iv) המבנה חלבון זיהוי ספציפי 1 (SSRP1) [126]. בהתבסס על מיקומם הגרעיני ומבנה התחום, נחשבים שמונת החלבונים מסוג HMGB (HMGB1/2/3/4/5/6/12/14) לתפקד כחלבונים כרומוזומליים ארכיטקטוניים, בדומה ל-HMGB1 של יונקים. יש לציין כי AtHMGB2/3/4, החלבונים מסוג HMGB, נמצאים בציטופלזמה וגם בגרעין [126,127].

התפקוד הציטופלזמי של חלבונים אלה אינו ידוע עדיין. עם זאת, תת-האוכלוסיות הציטופלזמיות צריכה לקבל גישה גדולה יותר לחלל החוץ-תאי (אפופלסט) לאחר נזק תאי בהשוואה ל-AtHMGBs הממוקמים אך ורק בגרעין [126,127], מכיוון שהם אינם קשורים ל-DNA וצריכים לחצות רק את קרום הפלזמה כדי להיכנס ל-. אפופלסט. תת-האוכלוסיה של AtHMGB3 העלתה את האפשרות שחלבון זה ממלא תפקיד דומה לזה של DAMP מכיוון שה-AtHMGB3 הרקומביננטי הוחדר לעלי ארבידופסיס והציג פעילויות דמויות DAMP דומות לאלו של AtPep1, לאחר טיפול בהפעלת MAPK הנגרמת על ידי חלבון, שקיעת קלוזה. , ביטוי גנים הקשור להגנה ועמידות מוגברת ל-Botrytis cinerea necrotrophic [8].

שינויים בקנה מידה גדול בביטוי הגנים נמצאים ב- Arabidopsis thaliana על ידי הפעלת MAPK [128]. הכרומטין מתחדש ב- Arabidopsis thaliana עם אתגר עם פפטיד פלגלין ארוך בן 22 חומצות אמינו (flg22) המיוצר באופן סינתטי המחקה את התגובה לפתוגנים חיידקיים. Flg22 מזוהה בארבידופסיס על ידי ממברנת פלזמה לאוצין עשירה קולטן קינאז (LRR-RK) FLS2 ומפעילה שני מסלולי איתות MAPK שמתחילים מערך של תגובות הגנה, כולל ייצור של מספר הורמונים, מיני חמצן תגובתיים ואינדוקציה של קבוצה גדולה של גנים הגנה, תהליכים המכונים בדרך כלל חסינות מופעלת על ידי MAMP (MTI) [128].

הסוג השני של חסינות מכונה חסינות מופעלת אפקטורים (ETI), אשר נוצרת על ידי קולטנים דמויי תחום אוליגומריזציה (NOD) דמויי קולטנים (NLR) וגנים התנגדות (R), אשר מזהה את מולקולות האפקטור המיוצרות על ידי מיקרואורגניזמים [128]. העדויות הגנטיות והמולקולריות הצביעו על כך שקיימים זוגות NLR פונקציונליים, ותהליכים כמו אסוציאציה עצמית של NLR ומכלולי NLR הטרומריים הם המפתח בהפעלת מסלולי איתות במורד הזרם [129]. יתר על כן, הרבגוניות וההשפעה של צמדי NLR משתפים פעולה בשילוב עם חושי פתוגנים קשורים להתחלת איתות הגנה בחסינות של צמחים ובעלי חיים, ותצורות מולקולריות שונות של קולטני NLR מספקות הזדמנויות לכוונון עדין של נתיבי התנגדות והגדלת ספקטרום זיהוי הפתוגנים של המארח. לעמוד בקצב של אוכלוסיות חיידקים המתפתחות במהירות [129].

הרעיון של גנים R נבע מהשערה של פלור לגבי הגן לגן במקרה של גורמי ארסיות של פתוגן-מארח [42]. יתר על כן, הוא הציע שחיישנים ספציפיים למולקולות מיקרוביאליות קיימות במארחים שלהם ולא שלל את השונות בגנים R אלה שקיימים רק בכמה זני צמחים, וגם גנים רבים של R אינם מקנים עמידות בספקטרום רחב, המציינים עמידות ל רק כמה גזעים ממין פתוגן מסוים. אלה פעילים בעיקר בתוך התא, תוך שימוש במוצרי חלבון NB-LRR הפולימורפיים המקודדים על ידי גנים R.

הם נקראים על שם התחומים האופייניים לקישור נוקלאוטידים (NB) ו-LRR (Reperate עשיר בליוצין) [130]. חלבוני NB-LRR קשורים באופן נרחב לחלבוני CATERPILLER/NOD/NLR של בעלי חיים ול-STAND ATPases [6]. משפיענים של פתוגנים מממלכות שונות מזוהים על ידי חלבוני NB-LRR ומפעילים תגובות הגנה דומות. באופן מעניין, עמידות למחלות בתיווך NB-LRR יעילה נגד פתוגנים שיכולים לצמוח רק על רקמת מארח חיה (ביוטרופים חובה), או פתוגנים hemibiotrophic, אבל לא נגד פתוגנים נקרוטרופיים [131].

כבר נדון קודם לכן שאסטרטגיית הארסיות של תאי צמחים מובילה לסינתזה של חלבוני עמידות תוך-תאית (R), המזהים ספציפית משפיענים של פתוגנים של גורמי אוירולנטיות (Avr) ומפעילים ETI. חיוניים בין הטריגרים של ETI הם הגנים המגיבים לזיהומים ויראליים בצמחים. אחד המרכיבים העיקריים הוא דופן התא בצמחים, שהשינויים שלו מתרחשים בצמחים במהלך זיהום ויראלי, שאינו מובן כיום. מחקר מקיף מתאר את הביטוי של הגנים תפוחי אדמה expansin A3 (StEXPA3) ותפוחי אדמה סיומת 4 (StEXT4) באינטראקציות עם צמחי תפוחי אדמה רגישים ועמידים לנגיף תפוחי אדמה Y NTN (PVYNTN) [132].

יתר על כן, מחקר זה הצביע על כך שניתן לווסת באופן דיפרנציאלי הפצה תוך-תאית ושפע של StEXPAs ו-HRGPs, אשר תלוי בסוגים שונים של אינטראקציות PVYNTN-צמח תפוחי אדמה ואישר עוד יותר את המעורבות של הפעלת אפופלסט וסימפלסט כמנגנון תגובה הגנה [132]. בתערובת הטרוגנית של תאים בשלבים שונים של זיהום בצמחים, הקשרים בין הצטברות הנגיף באתרים הנתונים לבין תגובות המארח הנלוות לגבי ביטויי גנים משתנים של המארח אינם מובנים היטב כיום.

עם זאת, מחקר משמעותי בנושא זה גילה כי היו פרופילי ביטוי שהשתנו מהותית על פני שיפועים של הצטברות וירוסים בתוך קבוצות התאים המשתרעות בשלבים שונים של זיהום [133]. Otulak-Kozieł סיפקה תובנה חדשה לגבי ארגון מחדש של דופן התא במהלך זיהום PVYNTN כתגובה לגורמי דחק ביוטיים והצביעה על התפלגות במקום של רכיבי מטריצת דופן התא ההמי-תאית לאינטראקציות רגישות יתר ורגישות בין תפוח אדמה לPVYNTN [132]. הם תיארו עוד כי התגובה הרגישות-היתר הובילה להפעלה של XTH-Xet5 באזורים של סינתזה של xyloglucan endo-transglycosylase (XET), ואחריה ההובלה הפעילה שלו לציטופלזמה, לדופן התא ול-vacuoles [134].

מחקרים נוספים של Chen et al. (2017) [135] הציע כי גנים המשתתפים בתגובות דחק, שעתוק, הובלה ודופן התא נמצאו כבעלי שינוי ביטוי במהלך שלב ההדבקה ב-PVY. הם טוענים כי הגנים הקשורים לאיתות ולתעתוק היו כמעט מווסתים למעלה לאחר 12 שעות, 1 או יומיים, בעוד שגנים של תגובה ללחץ היו כמעט מווסתים בשלב מאוחר יותר [135]. למעשה, מערכת החיסון הצמחית מוכרת כרשת מורכבת שבה דופן התא ורכיבי החלבון החיוניים שלו ממלאים תפקיד משמעותי בעיצוב מחדש של דופן התא.

התקדמות חשובה שנעשתה במחקר על השפעת נגיף הצמח על עיצוב מחדש של דופן התא של צמחים בלתי רגישים ועמידים מוכיחה שמרכיבי המטבוליזם של דופן התא יכולים להשפיע על התפשטות הנגיף וכן להפעיל את מנגנוני ההגנה מבוססי אפופלסט וסימפלסט [136]. ניתן להבהיר את הרשת הרב-קומפלקסית המבוססת על דופן התא באמצעות כמה כלים מתקדמים ומתוחכמים, כגון מיקרוסקופיה של כוח אטומי, הדמיות מבוססות מחשב של תכונות מכניות של מרכיביהם, טומוגרפיה אלקטרונית עבור המוטנטים שלהם ורבים אחרים [136].

For more information:1950477648nn@gmail.com