חלבוני ליזין מוטיב (LysM): מניפולציה מקשרת בין חסינות צמחית ופטריות

תַקצִיר:

החלבונים עם מוטיב ליזין (LysM) הם מודולי חלבון קושרים לפחמימות הממלאים תפקיד קריטי באינטראקציות מארח-פתוגן. חלבוני ה- LysM הצמחיים מתפקדים בעיקר כקולטני זיהוי דפוסים (PRRs) שחשים כיטין כדי לגרום לחסינות של הצמח. לעומת זאת, LysM פטרייתי חוסמת חישה או איתות של כיטין לעכב חסינות מארח הנגרמת על ידי כיטין. בסקירה זו, אנו מספקים נקודות מבט היסטוריות על LysM של צמחים ופטריות כדי להדגים כיצד חלבונים אלה מעורבים בוויסות התגובה החיסונית של הצמחים על ידי חיידקים. צמחים משתמשים בחלבוני LysM כדי לזהות כיטינים פטרייתיים שמתכלים לאחר מכן על ידי צ'יטינאזות צמחיות כדי לעורר חסינות. לעומת זאת, פתוגנים פטרייתיים מגייסים חלבוני LysM כדי להגן על דופן התא שלהם מפני הידרוליזה על ידי צ'יטנאז צמחי כדי למנוע הפעלה של חסינות הנגרמת על ידי כיטין. חשיפת מרוץ החימוש הקו-אבולוציוני הזה שבו LysM ממלא תפקיד מרכזי במניפולציה מאפשרת הבנה טובה יותר של המנגנונים השולטים באינטראקציות בין צמחים לפטריות.

מילות מפתח:

חלבון מוטיב ליזין (LysM); אינטראקציות בין צמחים לפטריות; כיטין; מניפולציה של חסינות.

מוטיבים של ליזין (GRAS) הם מחלקה של רצפי חלבון משומרים הקיימים במגוון אורגניזמים. הם מעורבים בוויסות הצמיחה וההתפתחות והסתגלות ללחץ בצמחים ופטריות ונמצאים גם ביונקים. מחקרים אחרונים הראו שחלבוני GRAS מעורבים גם בוויסות התגובות החיסוניות בצמחים ויונקים, ובכך משפיעים על החסינות. בצמחים, חלבוני GRAS מעורבים בתיווך תגובות הגנה של צמחים לפתוגנים. לדוגמה, ב- Arabidopsis thaliana, חלבוני GRAS SHR ו- SCR מעורבים בעמידות של שורשי צמחים לפתוגנים, וחלבונים אלו יכולים לגרום לאפופטוזיס בשורשי הצמח ולקדם מוות של חיידקים פתוגניים. בנוסף, חלבוני GRAS גם מגבירים את עמידות הצמח לפתוגנים על ידי השתתפות בוויסות ביטוי הגנים בהפעלת החיסון של הצמח.

ביונקים, למרות שיש מעט מחקרים על התפקוד החיסוני של חלבוני GRAS, כמה מחקרים הראו שהם מעורבים בוויסות החיסון. לדוגמה, חלבון GRAS SPRY2 יכול לעכב את שגשוג והפעלה של תאי T ולהגדיל את מספר תאי T מווסתים, ובכך לווסת את איזון התגובה החיסונית. מצד שני, חלבון GRAS OSL1 יכול להשתתף גם בוויסות התגובה החיסונית של יונקים, והוא יכול לעכב את ההפעלה והשגשוג של תאי T.

לכן, ניתן לראות שחלבוני GRAS מעורבים בוויסות התגובות החיסוניות בצמחים ויונקים, ובכך משפיעים על החסינות. מחקר עתידי צריך לחקור את התפקיד והמנגנון הספציפיים של חלבוני GRAS בוויסות החיסון, כדי לספק בסיס תיאורטי לפיתוח של אימונומודולטורים חדשים. זה מראה את החשיבות של חסינות, אז אנחנו צריכים לשפר את החסינות. Cistanche יכול לשפר חסינות. אפר בשר מכיל מגוון רכיבים פעילים ביולוגית, כמו פוליסכרידים, שתי פטריות, Huang Li וכו'. ממריצים תאים שונים של מערכת החיסון ומגבירים את פעילותם החיסונית.

אבקת תמצית לחץ cistanche tubulosa

1. הקדמה

בהיותם חסרי תנועה, צמחים מתמודדים עם אתגרים מרובים במהלך חייהם, כולל אתגרים מפתוגנים. לצמחים אין מערכת חיסונית במחזור כמו חיות, והם גם לא יוצרים נוגדנים למלחמה בפתוגנים [1]. לפיכך, אסטרטגיות ייחודיות להגן על עצמם מפני פלישות פתוגנים תוכננו על ידי צמחים לאורך האבולוציה שלהם. צמחים פיתחו קולטנים חיסוניים כאמצעי לזיהוי ובהמשך להרתיע פתוגנים [2]. ניתן לחלק את הקולטנים החיסוניים בצמחים לשני סוגים עיקריים, קולטני זיהוי דפוסים (PRR) וקולטנים חוזרים העשירים בלאוצין (NLR) [3]. PRRs הועסקו כהגנה העיקרית מפני פתוגנים.

באופן כללי, PRRs ממוקמים על ממברנת התא ושייכים למשפחה של קינאזות קולטניות הכוללות בדרך כלל תחום קושר ליגנד חוץ-תאי, תחום טרנסממברני ותחום קינאז תוך תאי [4]. התחומים החוץ-תאיים של PRRs יכולים לזהות באופן ספציפי דפוסים מולקולריים הקשורים למולקולרית (MAMP), כגון ליפופוליסכריד חיידקי (LPS), פלגלין, EF-Tu (גורם התארכות תרמו לא יציב), פפטידוגליקנים, כיטין פטרייתי ו-גלוקנים, וארגוסטרולים מופעלים. תחומי קינאז תוך תאיים דרך תחומים טרנסממברניים אשר בתורם מחזקים את האותות החיסונים במורד הזרם [5-7]. כדי לפרוץ את הרמה הראשונה הזו של מחסומי מערכת החיסון של הצמח, פתוגנים מפרישים מולקולות קטנות הנקראות אפקטורים לתאי הצמח. אפקטורים אלה משבשים את איתות חלבון קינאז (MAPK) והעברתו במורד הזרם על ידי עיכוב התרגום והפעילות של PRRs והאות המורכב שלהם. מלבד זאת, זה יכול גם להשפיע על חסינות הצמח על ידי הפרעה למספר תהליכים תאיים כגון ייצור של ROS, הובלת שלפוחית, שקיעת יבלת וחיזוק דופן התא [5,7].

תחום LysM כולל חלבונים הממלאים תפקיד ישיר ב-PRRs המווסתים חסינות בצמחים או כמשפיעים בפטריות פתוגניות המדכאות את חסינות הצמח [8]. תחום LysM הוא מודול מקשר פפטידוגליקן כללי, בעל מבנה משני עם שני סלילים מוערמים באותו צד של הגיליון האנטי-מקבילי. בדרך כלל, מודול LysM מכיל כ-50 חומצות אמינו ונקשר לפפטידוגליקנים, לכיטין ולנגזרות שלהם [9]. תחום LysM התגלה בתחילה באנזים האנטי-מיקרוביאלי ליזוזים של בקטריופאג [8], ומספר הולך וגדל של מחקרים מצאו שחלבוני תחום LysM מופצים באופן נרחב באאוקריוטים ובפרוקריוטים [10,11].

כתחום פונקציונלי המסייע להתחמק מחסינות המארח, התפקוד של חלבוני תחום LysM מסתמך על תכונות הקישור של תחום LysM לפוליסכריד הכיטין הפטרייתי, שהוא פחמימה מורכבת בלתי מסיסה בדופן התא הפטרייתי, שבדרך כלל מתכלה על ידי chitinases מהצומח [ 12]. דופן התא של פתוגנים פטרייתיים היא נקודת המגע הראשונה עם הצמח המארח, והמרכיב העיקרי של דופן התא הפטרייתי הוא כיטין [12]. עבור צמחים, כיטין פטרייתי פועל כ-MAMP, אשר משרה חסינות צמחית על ידי קשירה עם ה-PRRs המקורבים בצמחים. לעומת זאת, כדי להתחמק מתגובת ההגנה של המארח, אפקטורים המכילים תחום LysM מופרשים על ידי פתוגנים פטרייתיים כדי להגן על דפנות התא שלהם. כיטין כמרכיב חיוני בדופן התא הפטרייתי פועל כמולקולה חשובה במניפולציה של חסינות המארח בתיווך חלבוני LysM. אינטראקציה בין-מולקולרית זו מדגישה את התוצאות של תהליכי מארח-פתוגן מבוקרים עדינים, שהפכו לבסיס לשיפור עמידות למחלות בגידולים [13].

לפיכך, בסקירה זו, אנו מספקים הערכה מקיפה של המאפיינים הביולוגיים של חלבוני LysM מצמחים ופטריות, המנגנונים שבאמצעותם מתרחשת מניפולציה של חסינות המארח, והתפקידים האינטראקטיביים שלהם בין צמחים ופטריות כדי להקל על ההבנה של המנגנון של LysM -חסינות מתווכת ומשמעותה לחקלאות.

2. LysM מתווך איתות כיטין בצמחים

ה-LysM קיים בצורה של קינאזות דמויות קולטן (LYKs) המכילות LysM או LysM non-kinase [14]. LYKs קיימים אך ורק בצמחים ומעורבים בוויסות חסינות הצמח [14]. חלבוני LysM צמחיים מגוונים מאוד, עם לפחות שישה סוגים שונים בניגוד לסוגים הלא-קינאזים, מה שמצביע על כך שחלבוני LysM מתרחשים במגוון תחומים מבניים מורכבים [14,15]. עם זאת, פונקציה ביולוגית לא הוקצתה לרוב הגנים LysM שאינם קינאזים.

2.1. LysM בארבידופסיס ואורז

הכרה של דפוסים מולקולריים הקשורים לפתוגן (PAMPs) על ידי PRRs הוא הצעד הראשון בהגנה על הצמח, PAMPs הן מולקולות מעוררות משומרות כגון כיטין פטרייתי וצ'יטוליגוסכרידים, פפטידוגליקן חיידקי, וההבשלה וההובלה של PRRs היא תהליך ביולוגי חשוב. Chitin elicitor receptor kinase 1 (CERK1) הוא חבר LysM קלאסי, שנמצא באורז וב-Arbidopsis [16,17]. זה מתפקד כ-PRR על ממברנות תאי צמחים כדי לזהות כמה דפוסים מולקולריים שמרניים שנגזרו מפטריות פתוגניות ולעורר את התגובה החיסונית של המארח (איור 1). CERK1, המכיל שלושה תחומי LysM, ממלא תפקיד מפתח בתפיסה של מעוררי כיטין אוליגוסכרידים והתמרה של N-acetylglucosamine. הוא מראה זיקה גבוהה יותר לאוליגוסכריד כיטין עם שאריות ארוכות יותר. תגובות חיסון המושרה על ידי MAMP כיטין פטרייתי כוללות הפעלת MAPK, ייצור מיני חמצן תגובתיים (ROS) וביטוי של גנים הגנה [16,18-20].

קולטן לכיטין לאורז OsCERK1 מתבגר ברשת האנדופלזמית משם הוא מועבר לרשת האקטופלזמית דרך מנגנון הגולגי. במהלך תהליך זה, חלבון המושרה במתח (Hop/Sti1) וחלבון הלם חום 90 (Hsp90) יכולים להרכיב אחד או יותר מסוג Rho מסוג GTPase OsRac1 הספציפי לצמח, חבר במשפחת Rho Guanosine Triphosphate ases (GTPases), אשר מורכב ב הרשת האנדופלזמית, והעברה שלאחר מכן של OsCERK1 מהרשת האנדופלזמית אל הרשת האנדופלזמית מסדירה את ההבשלה של OsCERK1. תהליך ההובלה מסתמך על ויסות החלבון הקטן הקשור להפרשת GTPase וחלבון 1 הקשור ל-ras (GTPase Sar1) [21].

כחלבון קטן מווסת נוקלאוטיד גואנין (G), OsRac1 מעורב בקומפלקס הקולטן המכיל OsCERK1- המווסת את החסינות לאחר כיטין פטרייתי נתפס על ידי תאי אורז [21,22]. חבר ציטופלסמי קינאז דמוי קולטן (RLCK), כולל ה-Serine/Threonine protein kinase kinase-like 27 (PBL27), שהוא מרכיב במורד הזרם של CERK1, ממלא תפקיד חשוב בחישת כיטין ובאותות במורד הזרם, אשר תורם לבסוף לאפונון. של חסינות הנגרמת על ידי כיטין בארבידופסיס [23]. לאחר זיהוי כיטין CERK1, PBL27 מזורחן על ידי CERK1. PBL27 מפוספס משתתף לאחר מכן בהפעלת MAPK [23]. באופן דומה, הקינאז הציטופלסמי דמוי הקולטן באורז OsRLCK185 יכול להיות זרחן על ידי OsCERK1 המופעל על ידי כיטין ולעורר תגובות MAPK [24,25]. OsRLCK185 גם מזרחן פריטין ציטופלזמי OsDRE2a, הומולוגים לאורז של חלבון שמרים Dre2, כדי לווסת פרץ ROS המושרה על ידי כיטין [26]. חברים אחרים של RLCK VII, כולל OsRLCK57, OsRLCK107, OsRLCK118 ו-OsRLCK176, מעורבים גם בכמה מסלולי איתות של כיטין [27-29].

בנוסף, כמה רכיבים אחרים במורד הזרם המעורבים באיתות בתיווך CERK1- זוהו גם בארבידופסיס. Plant U-box protein 4 (PUB4) הוא ליגאז של יוביקוויטין שמקיים אינטראקציה עם CERK1. זהו מווסת חיובי של איתות כיטין באמצעות תפקידו בייצור ROS ותצהיר קאלוז על פי תפיסה של אוליגוסכריד כיטין [30]. חברי קינאז VII ציטופלסמי דמוי קולטן ארבידופסיס כולל RLCK VII-4, RLCK VII-5, RLCK VII-7 ו-RLCK VII-8 מתפקדים במורד הזרם של ה-PRRs המעורבים בפלגללין ו איתות כיטין, תורם לתצהיר הקאלוז וליצירת ROS. RLCK VII-4 הוכח באופן ספציפי כחשוב לאיתות כיטין באמצעות תפקידו בהפעלת מפל ה-MAPK עם תפיסת הכיטין ובכך חיבר איתות PRR לאיתות MAPK [31]. יחד, תוצאות אלו מצביעות על כך שמודול האיתות CERK1-RLCK ממלא תפקיד משומר בייצור של ROS בארבידופסיס ואורז במהלך תגובה חיסונית המופעלת על ידי כיטין [21-31].

מעניין לציין שקולטן הצ'יטין CERK1 נקשר ישירות לכיטין, כאשר כל שלושת תחומי ה- LysM החוץ-תאיים נדרשים לקשירת כיטין, אך, באופן משמעותי יותר ללא חלבונים אחרים בעלי אינטראקציה, ובכך מספק עדות לכך ש-CERK1 הוא חלבון עיקרי קושר כיטין בצמחים [ 32]. תחום הפרא-ממברנה השמור (JM) מווסת את פעילות הקינאז של CERK1 ב- Arabidopsis. בנוסף, תחום הפרא-ממברנה JM ממלא גם תפקיד שמור מבחינה תפקודית בהפעלת האות החיישת כיטין בארבידופסיס [33]. לבסוף, הדימריזציה של CERK1 המושרה על ידי כיטין היא התהליך הביולוגי המפתח הדרוש להעברת אותות חיסונית המושרה על ידי כיטין [34]. לדוגמה, הומודימריזציה של CERK1 המושרה על ידי ליגנד נדרשת עבור דפוסים מולקולריים של תפיסת ליגנד, הפעלת קולטן והעברה של אותות חיסונית [34,35].

זרחון חלבון הוא גם שלב רגולטורי מרכזי באיתות LysM צמחי [23]. ראשית, מכיוון ש-CERK1 הוא חלבון עיקרי קושר כיטין המעורב ישירות בקישור לכיטין על ידי LysM, תפיסת אותות הציטין והשידור שלו תלויים בשינויים שלאחר תרגום ובפעילות קינאז [32]. ידוע ש-CERK1 מזרחן קינאזות ציטופלזמיות PBL27 דמויי קולטן ב-A. thaliana [23,36]. באופן דומה, באורז, גורם חילופי הנוקלאוטידים של גואנין עבור OsRac1 OsRacGEF1 מזורחן על ידי הקינאז הציטופלזמי OsCERK1 [22]. CERK1 גם יוצר אינטראקציה עם LYK5 כדי לחוש אוליגוסכריד של כיטין ולהפעיל את הרכיבים במורד הזרם של מפל האיתות של הכיטין; לאחר מכן, LYK5 נפרד מ-CERK1 כדי להיכנס לשלפוחיות ועובר אנדוציטוזיס על ידי זרחון עם CERK1 [37]. לאחר חישת כיטין, CERK1 מגייס את ה-CERK1-באינטראקציה חלבון פוספטאז 1 (CIPP1), Ser/Thr phosphatase חזוי, כדי לבטל זרחון של Tyr428 ולבלום איתות CERK1 [38].

RLK ו-RLP אחרים המכילים את תחום LysM קיימים גם באורז ובארבידופסיס ומעורבים באיתות כיטין. לדוגמה, חלבונים קושרי אקסיטונים לכיטין (CEBiPs) היו ה- LysM RLPs הצמחים הראשונים שהתגלו באורז [39]. ניתוח המבנה המולקולרי של תחום זיהוי הכיטין של OsCEBiP הראה שמבני הגביש של אקטודומיין חופשי (ED) של OsCEBiP (OsCEBiP-ECD) מכילים שלושה LysMs טנדם, ואחריהם קפל מבני חדש של תחומים עשירים בציסטאין [40]. ניתוח מבני הראה גם שקישור לכיטין אינו יכול להשפיע באופן משמעותי על הקונפורמציה של OsCEBiP, אך כיטין ב"מצב הזזה" גורם לצבירה של OsCEBiP, אשר ממלאת תפקיד מפתח בתפיסה והתמרה של מספר מעוררי כיטין בתאי אורז [39-41].

יתר על כן, OsLYP4 ו- OsLYP6, בתור LysM-RLPs, מראים גם זיקה לכיטין, אולי כקולטני כיטין קטנים [42], שניהם יכולים ליצור הומו- והטרודימרים ולקיים אינטראקציה עם CEBiP כדי להשתתף בהעברות אותות של פפטידוגליקן (PGN) וצ'יטין [42,43]. OsCERK1 יכול לשמש גם כקישור לקשירה עם OsLYP4 ו- OsLYP6 [44]. בעוד שההומולוג OsCEBiP ב-Arabidopsis, מוטיב ליזין המכיל glycosylphosphatidylinositol-to-anchoredprotein2 (LYM2), מראה דמיון לאורז CEBiP, הוא אינו מעורב באיתות למרות הזיקה הגבוהה לקישור לאוליגוסכריד p-chitin [44]. LYM2 מתווך הפחתה בשטף המולקולרי דרך פלסמודסמטה בנוכחות אוליגוסכריד כיטין כדי לגרום לתגובות ההגנה מפני הפתוגן הפטרייתי Botrytis halal, אך LYM2 אינו נדרש עבור תגובות הגנה המתווכות על ידי CERK1-, מה שמצביע על כך שיש לפחות שני מסלולי תגובה עצמאיים המופעלים על ידי כיטין בארבידופסיס [44].

בנוסף, נמצאו מספר הומולוגים אחרים של CEBiP בארבידופסיס כמעורבים בוויסות של העברת אותות כיטין וחסינות צמחית, כולל LysM RLK1-באינטראקציה קינאז 1 (LIK1), LysM receptor kinase 3 (LYK3), LysM receptor kinase 4 (LYK4), ו-LysM receptor kinase 5 (LYK5) [37,44-47]. כמה אוליגומרים של כיטין יכולים לגרום להטרודימריזציה של AtLYK5 והומודימריזציה של AtCERK1, אך ההטרודימר המושרה על ידי הציטין AtLYK5-AtCERK1 חזק יותר מההומודימר AtCERK1 מכיוון שרק AtCERK1 מכיל תחום קינאז, שהוכח גם כאחראי לתחילת האות התוך תאי [ 48].

גורמים רגולטוריים שליליים ממלאים גם תפקיד מפתח בביטוי של גנים הגנה בסיסיים ומוקדמים המושרים על ידי פתוגן והגנה על גידול צמחים מנזק חיסוני מתמשך הנגרמת על ידי כיטין [36]. לדוגמה, AtLYK3 ו-LIK1 מסדירים לרעה את ההגנה הצמחית הנגרמת על ידי כיטין ופועלים כמרכיבים של קומפלקס הקינאז הציטופלזמי PBL27. חלבון צמח U-box 12 (PUB12) מווסת לרעה חסינות הנגרמת על ידי כיטין [36,45,47]. AtCERK1 המופעל על ידי צ'יטין דה-פוספורילט את 428 שאריות טירוזין שלו על ידי גיוס CIPP1, שיכול לשמש כמנגנון משוב שלילי לחסימת העברת אותות כיטין [38]. עם זאת, עדיין לא ידוע כיצד צמחים מאזנים את משטרי האיתות החיוביים והשליליים הללו או האם הם מסתמכים על מולקולות איתות אחרות.

לבסוף, התגובה החיסונית היא רשת מורכבת ומדויקת הכוללת מספר הצלבות איתות במהלך אינטראקציות בין צמחים לפתוגנים, ו- LysMs אינם יוצאי דופן [46]. AtLYK3 מעורב בדיבור שלילי בתיווך ההורמון אבסקיסית (ABA) עם תגובות חיסוניות של צמחים [46]. LIK1 מווסת באופן חיובי את איתות ההורמון של חומצה יסמונית/אתילן (JA/ET) ומווסת באופן שלילי את תגובות ההגנה הצמחיות הנגרמות על ידי כיטין [47]. תחום ה- LysM של EMBRYO SAC 1 (OsEMSA1A) אחראי להתפתחות ולתפקוד של בלסטוציסטים עובריים [49]. CERK1 נדרש בתגובה הן לסימביוזה של מיקוריזל ארבוסקולרי (AM) והן ללחץ של מלח צמחי [50-53]. תוצאות אלו מצביעות על כך ש-CERK1, בנוסף למעורבותו בתגובות החיסון כ-RLKs, מבצעת גם שתי פונקציות או יותר עצמאיות מבחינה מכניסטית. לדוגמה, CERK1 עשוי למלא תפקיד בבקרת מוות תאי ללא תלות בציטין ואינו תלוי בפעילות הקינאז שלו [54].

אוליגוסוכר הכיטין -1,4-N-acetylglucosamine oligomers (GlcNAc), המשמשים כמבנה הגליקוזידי היחיד של דופן התא הפטרייתי, מתפקדים גם כ-MAMPs בצמחים, אבל -1 הבלתי מסועפים,{ {4}}גלוקאן של אוליגוסכרידים פוליפיליים של מלפפון יכול גם לגרום לחסינות מופעלת על ידי קולטן CERK1 (PTI) ב-Arbidopsis [55]. Arabidopsis CERK1 מתווך חסינות צמחית בתגובה לעמידות שאינה מארח ל-Fusarium oxysporum [56]. לאחרונה הוצע ל-OsCERK1 תפקיד נוסף בגרימת תגובה חיסונית המושרה על ידי ליפופוליסכריד חיידקי (LPS) באורז [54]. אללים מוטנטיים של Arabidopsis cerk1-4 לא הצליחו לצבור הידרוליזטים של חלבון חוץ-תאיים, מה שהוביל לשיפור הרגישות או השראת הזדקנות [54]. מאז cerk1-4, צמחים הציגו תגובות כיטין תקינות, מוות תאים לא היה קשור לפעילות הקינאז של AtCERK1 [54]. התפקיד של AtCERK1 בסבילות למלח בארבידופסיס דווח גם, AtCERK1 יוצר אינטראקציה עם חלבון תעלות סידן ANNEXIN 1 (ANN1), האחראי לזרימת סידן פנימה המושרה על ידי מלח [50].

2.2. LysM בצמחים אחרים

להומולוגים CERK1 יש גם פונקציות ביולוגיות חשובות בצמחים אחרים, במיוחד במניפולציות של חסינות [57-59]. חלבונים המכילים LysM מובחנים גם מבחינה תפקודית במגוון תהליכים תאיים. חלבון המכיל LysM 1 בתות (MmLYP1), הומלוג של CEBiP, בעל השפעה מעכבת על כיטין בלתי מסיס והוא מסתמך על חלבונים המכילים LysM 2 (MmLYK2, CERK1 homolog) במהלך זיהומים על ידי ascomycetes [60]. בכותנה, לשתי קינאזות דמויות קולטן LysM, Gh-LYK1 ו-Gh-LYK2, יש השפעה מסוימת על עמידות הכותנה לנבול Verticillium. כל שלושת תחומי ה- LysM של Gh-LYK1 ו- Gh-LYK2 נדרשים ליכולת הקישור שלהם לכיטין, והשתקת גנים הנגרמת על ידי וירוסים (VIGS) של Gh-LYK1 ו-Gh-LYK2 בצמחי כותנה פוגעת בעמידות ל-Verticillium dahliae.

עם זאת, Gh-LYK2 ו-Gh-LYK1 עשויים לתרום באופן דיפרנציאלי להגנה בכותנה. Gh-LYK2, אך לא Gh-LYK1, הוא פסאודו-קינאז, וה-ED של Gh-LYK2 יכול לגרום להתפרצות ROS בצמחים [58]. GhWAK7A בכותנה מקיים אינטראקציה ישירה עם GhLYK5 ו-GhCERK1 ומקדם דימריזציה של GhLYK5-GhCERK1 המושרה על ידי כיטין, אשר ממלא תפקיד חיוני בתגובה המושרה על ידי כיטין [61]. בנוסף, חלבון דמוי קולטן מסוג LysM 1 (LYP1), קינאז דמוי קולטן המכיל LysM (LYK7), וחלבון LysM חוץ תאי 3 (LysMe3) הם קולטני ממברנה המזהים אותות כיטין, שיכולים להפעיל תהליכי הגנה במורד הזרם ולהגביר עמידות ל-V. dahliae [62]. בניגוד לאורז OsCERK1, חלבוני LysM בעגבניה מציגים הבדל תפקודי משמעותי [63]: בעגבניות, SlLYK10 ו- SlLYK12 משתתפים בוויסות הסימביוזה של AM, SlLYK1 משתתף בתגובה החיסונית המושרה על ידי כיטין, ו- SlLYK13 מעורב במוות תאי [57] ,64]. ההומלוג AtCERK1 מתפוח, MdCERK1, משפר עמידות בפני Alternaria alternata [59]. ל-Pteris ryukyuensis chitinase-A (PrChiA) יש פעילות קושרת כיטין ואנטי-פטרייתית [65], בעוד של Equisetum arvense chitinase-A (EaChiA) אין [66]. ההבדל המבני העיקרי בין PrChiA ל-EaChiA הוא מספר תחומי LysM [66], אך אין נתונים המצביעים על כך שזה קשור להבדלים בפעילות אנטי פטרייתית. בנוסף, נוכחותם של חלבוני LysM בתפוחים, ענבים, תפוחי אדמה ועצי תפוח זוהתה והוכחה כמשתתפת בתגובות חיסוניות הנגרמות על ידי כיטין [59,67-69]. חלבוני LysM באפונה, פטוניות ואספסת מעורבים בסימביוזה של הצמח AM [70-73].

3. LysM מעכב איתות כיטין בפטריות

פתוגנים פטרייתיים רבים מקודדים אפקטורים אקזומליים המכילים את אותו תחום LysM כמו קולטני הכיטין של הצמח. רוב הפתוגנים הפטרייתיים מעכבים חסינות צמחית הנגרמת על ידי כיטין על ידי חסימת חישה או איתות של כיטין [74-79]. Ecp6 ב-Cladosporium flavum, הגורם הראשון של תחום LysM שהתגלה, יוצר צ'ילאט של כיטין במהלך זיהום [74]. אוליגוסכרידים של כיטין המשתחררים מדופן התא של התפטיר הפולש על ידי תמוגה של תאים או מתפוררים על ידי צ'יטנאזות צמחיים נקשרים לאוליגומרים של כיטין כדי למנוע תפיסת צמחים, וחוסמים את חסינות הצמח המופעלת על ידי כיטין [74,75]. לאחר מכן, התגלתה אצווה של אפקטורי LysM פטרייתיים המעורבים בעיכוב חסינות הצמח.

החלבונים המבניים ChELP1 ו-ChELP2 של Colletotrichum higginsianum extracellular LysM ChELP1 ו-ChELP2 של פטריית ascomycete הגורמת למחלת אנתרקנוזה בצמחים ממלאת תפקיד כפול בהתקשרות, בתפקוד התא ובדיכוי חיסוני של הצמח המופעל על ידי כיטין. ChELP1 ו-ChELP2 ממלאים תפקיד חשוב בשמירה על הארסיות של פטריות ויכולתן לחדור לתאי אפידרמיס ארבידופסיס וממברנות צלופן [79]. Fungalysin metalloprotease בפטריית אנתרקנוז תירס Colletotrichum graminicola (Cgfl) מכילה לא רק שני תחומים LysM, אלא גם אבץ metalloproteinases מתחום האתר הקטליטי השמור HEXXH, והוא שמור באופן נרחב בפטריות. עם הדבקה בתירס, Cgfl מתבטא באופן ספציפי בשלב הביוטרופי, והוכח שהפטרייה משתמשת באסטרטגיות מתווכות Cgfl ו- LysM כדי לשלוט באותות כיטין על ידי דיכוי פעילות הצ'יטנאז של המארח [80]. באופן דומה, פטריית פיצוץ האורז Magnaporthe oryzae לא מסתמכת רק על חלבון LysM SLP1 אלא גם על ההומלוג MoAa91 (של M. oryzae) של חלבון ממשפחת הפעילות העזר 9 (של M. oryzae) שנדרש לזיהוי פני השטח כמו גם לדיכוי המושרה על ידי כיטין התגובות החיסוניות של הצמח. MoAa91 מווסת על ידי איתות חלבון G (RGS) וחלבונים דמויי RGS אשר נדרשים לפיתוח אפרסוריום והוא נתון גם לוויסות שלילי על ידי גורם השעתוק MoMsn2. המוטנט של MoAa91 יצר תאים נצמדים לא בשלים בממשק המושרה באופן מלאכותי והמוטנטים של מחיקת הגנים הפחיתו באופן משמעותי את הפתוגניות.

מחקרים נוספים הראו כי MoAa91 מופרש לחלל האקסוזומלי שם הוא נקשר לאוליגוסכרידים של הכיטין והכיטין על ידי תחרות עם הקולטן החיסוני לאורז CEBiP, וכתוצאה מכך לעיכוב התגובות החיסוניות של הצמח המושרה על ידי כיטין [81]. לחלבון ZtGT2 מפתוגן החיטה Zymoseptoria tritici תפקיד של שמירה על פני השטח החיצוניים ביותר של דופן התא הפטרייתי המסייע בהרחבה של ההיפיות על המשטחים המוצקים. הוא נפוץ בפטריות ואובדן שלו גרם לאובדן הארסיות הפתוגן על פני השטח המארח הנובע מהנכות בהרחבה ההיפלית. מוטציה באורתולוג ZtGT2 בפטרייה הפתוגנית Fusarium graminearum הביאה לביטוי משופר מכונן של מספר טרנסממברנות וחלבונים מופרשים, כולל תחום LysM החשוב Zt3LysM, גורם נגיף כיטין קושר לכיטין. למרות שההיצמדות למשטחי העלים לא הושפעה במוטנטים המוכרים של F. graminearum, פגיעה חמורה בצמיחה ההיפלית במוטנטים הביאה לאובדן דומה של פתוגניות בפטרייה שאינה קשורה מבחינה טקסונומית זו באוזני החיטה [82].

Mycosphaerella graminicola הגורמת למחלת הספטוריה Septoria tritici של חיטה נושאת את המשפיענים Mg1LysM ו-Mg3LysM שהם הומולוגים של חלבון אפקטור חוץ-תאי 6 (Ecp6) מפתוגן הפטרייתי של עובש העלים הביוטרופי Cladosporium fulvum. מחקרים קודמים הראו כי גורמים פטרייתיים אלו יכולים לקשור כיטין, ובכך, בתורם, להגן על היפאות פטרייתיות מפני כיטנאזות שמקורן בצמח, ככל הנראה על ידי סיוע לפתוגן לחמוק מהתגובה החיסונית של המארח המופעלת באמצעות קולטני הצ'יטין CERK1 ו-CEBiP [76,77]. החלבון המבני LysM של Magnaporthe grisea המפריש חלבון אפקטור, המופרש LysM protein 1 (SLP1), ו-Rhizoctonia solani LysM effector (RsLysM) מעכבים חסינות מופעלת על ידי כיטין על ידי קשירת כיטין, אך הם אינם יכולים להגן על ההיפיות מפני הידרוליזה [76,77, 83]. מחקר של 18 חלבוני LysM משוערים ב-Penicillium spp. מצאו כי רמות הביטוי של PeLysM1, PeLysM2, PeLysM3 ו- PeLysM4 עלו באופן משמעותי במהלך זיהום פתוגן, אך לא השפיעו על הארסיות הפטרייתית. הוכח גם שה-PeLysM3 מווסת את נביטת הנבגים וקצב הגדילה [84].

עם זאת, LysMs פטרייתיים לא תמיד מעורבים רק במניפולציה של חסינות הצמח וכתוצאה מכך השפעות מזיקות על המארח. אפקטור LysM מופרש שזוהה מדגם arbuscular mycorrhiza (AM) פטריית Rhizophagus irregularis (RiSLM) הוא אחד מחלבוני האפקטור המבוטא הגבוה ביותר בתפטיר התוך-רדיקלי במהלך סימביוזה עם המארח Medicago truncatula. ניסויים בקישור במבחנה הראו ש-RiSLM נקשר לאוליגוסכרידים של כיטין כדי להגן על דפנות תאים פטרייתיים מפני כיטינז. בנוסף, RiSLM יכול להפריע ביעילות לתגובה החיסונית המופעלת על ידי כיטין כדי לחתור תחת חסינות המופעלת על ידי צ'יטין במהלך הסימביוזה, מה שמצביע על תפקיד משותף של אפקטורי LysM בפטריות סימביוטיות ופתוגניות כאחד בנקודה מסוימת באבולוציה [85,{{2} }]. בנימה דומה, הפטרייה המועילה Trichoderma viride משתמשת באפקטורים כמו Tal6 הקוצרים אוליגומרים של GlcNAc, ובכך מפריעה לתפיסת N-acetylglucosamine שמקורה בפטריות על ידי מכונות המעקב של הצמח המובילות להגנה על היפאות פטרייתיות מפני הצ'יטנאזות של המארח [87].

N-glycosylation כשינוי שלאחר שעתוק הוא מנגנון אופייני לאפקטורים לשימוש נרחב על ידי פתוגנים פטרייתיים כדי לווסת את יכולתם לחמוק מחסינות המארח [88]. ה-N-glycosylation בתיווך Alg3- של Slp1 נדרש ליציבות החלבון והזיקה לכיטין שלו. N-glycosylation בעזרת Slp1 נדרש כדי להתחמק מהחסינות המולדת של המארח [88]. ChELP1 ו-ChELP2 גם הם בעלי N-glycosylated [79]. מחקרים אלו מצביעים על כך ש-N-glycosylation חיונית ומהווה שינוי נפוץ עבור אפקטורי LysM פטרייתיים להשגת זיקה לכיטין גבוהה במיוחד [88]. זיהוי והשוואה בקנה מידה גדול של חלבוני N-glycosylation בשלבי התפתחות ביולוגיים שונים של הפטרייה הפתוגנית Magnaporthe oryzae הראו כי זוהו 559 אתרי N-glycosylation של 355 חלבונים; רובם מעורבים בתהליכי התפתחות ביולוגיים שונים, כגון תפטיר, קונידיה והתקשרות תאים והתמיינות [89].

4. LysM משתלב מניפולציה של תגובות החסינות בין צמחים ופתוגנים

ההשקפה הנוכחית של תגובות ההגנה הניתנות להשראת באינטראקציות בין צמח לפתוגן נתפסת היטב במודל הזיגזג שנקרא. במודל זה, ההגנה המושרה הראשונה מופעלת על ידי ה-PRRs, ו-PRRs הם קולטנים משטח התא המזהים MAMP [90]. תגובת הגנה זו כוללת חיזוק דופן התא המקומי, ייצור מיני חמצן תגובתיים, וייצור ושחרור של תרכובות אנטי-מיקרוביאליות, אשר יחדיו מונעות את רוב הפלישות המיקרוביאליות [1,3,7,90]. כאשר פתוגנים מתגברים בהצלחה על ההגנות של המארח באמצעות אפקטורים מופרשים, נוצרת רגישות המופעלת על ידי אפקטורים, שהיא מרכיב מרכזי במודל הזיגזג [1]. חלבוני LysM, החברים החשובים הקיימים גם בצמחים וגם בפטריות, צריכים למלא תפקיד חשוב כדי לחבר את אפנון החסינות בין צמחים ופתוגנים.

במהלך האינטראקציות בין פטריות לצמח, כאשר פטריות פורצות את המחסום של הצמח הראשון ועוסקות בפני השטח של המארח, חלבוני LysM צמחיים פועלים כ-PRR כדי לזהות כיטין ולעורר חסינות. הצמח משתמש בציטנאז מפריש כדי לבצע הידרוליזה של דופן התא הפטרייתי לשחרור אוליגו כיטין חופשי. לאחר מכן, אותות הגנה מועברים על ידי הקינאז הציטופלזמי LysM במורד הזרם, ומעוררים את התגובה החיסונית של הצמח לדיכוי התפשטות הפטריות. לעומת זאת, פטריות מפרישות חלבוני LysM כדי לדכא חסינות הנגרמת על ידי כיטין. חלבוני LysM מיקרוביאליים מגנים על דופן התא הפטרייתי מפני הידרוליזה על ידי קשירה למשטח החיצוני ביותר או התחרות עם קולטני LysM צמחיים כדי לקשור שברי כיטין ובסופו של דבר להתגבר על חסינות הצמח כדי להקל על הזיהום הפטרייתי.

לפיכך, חלבוני LysM מחברים את מניפולציית החסינות בין צמחים ופתוגנים. זה הוכח היטב ב-Verticillium spp. בכותנה, למספר חלבוני LysM יש השפעה מסוימת על עמידות הכותנה לנבול Verticillium, כולל Gh-LYK1, Gh-LYK2 ו-GhLYK5 [58], דרך יכולת הקישור שלהם לכיטין. ב-V. dahliae, ההשפעה של LysM של Vd2 תורמת לארסיות של הפתוגן וקושרת כיטין כדי לדכא תגובות חיסוניות הנגרמות על ידי צ'יטין, ובכך להגן על היפאות פטרייתיות מפני הידרוליזה על ידי האנזימים ההידרוליטיים של הצמח [91]. פתוגנים לא רק משתמשים באפקטורים LysM כדי לחסום חסינות צמחית על ידי אינטראקציה עם פולימר הכיטין כדי להגן על התפטיר, שכן Verticillium alfalfa מפריש גם את חלבון Verticillium nonalfalfae chitin-binding (VnaChtBP) המכיל מוטיב 18 (CBM18) המקשר לפחמימות המקיים אינטראקציה עם פולימר הכיטין [92]. בנוסף, מחקר שנערך לאחרונה על V. dahliae מצא שמחיקת גן פוליסכריד דאצטילאז (VdPDA1) השפיעה באופן רציני על הפתוגניות של V. dahliae [93]. ל-VdPDA1 פעילות חזקה של כיטין אוליגומר דאצטילאז על אוליגוסכרידים מסיסים של כיטין בסביבה הבסיסית. מחקרים נוספים גילו שאוליגוסכרידים של chitin deacetylated מונעים זיהוי של קולטני LysM, מה שמוביל לחסימת העברת האותות החיסוניים בחוש הצ'יטין בתא התוך, מה שמדכא את התגובה החיסונית של המארח במהלך המארח-V. אינטראקציה של dahliae [93]. לכן, פטריות פתוגניות יכולות לחסום איתות של כיטין על ידי (1) הפרשת גורמים חוץ-תאיים בעלי זיקה גבוהה לאוליגומרים של כיטין, (2) הפרשת אפקטורים המתחרים עם כיטין כדי להיקשר לקינאזות של קולטן LysM צמחי, (3) דיאצטילציה של כיטין כדי למנוע את התגובה החיסונית.

5. מסקנות ונקודות מבט למחקרי עתיד

מרוץ החימוש הקו-אבולוציוני בין פטריות לצמחים מביא לתגובת הגנה של צמחים לכיטין פטרייתי באמצעות מניפולציה של חסינות בין צמחים ופתוגנים. פטריות מוצלחות פיתחו חלבוני אפקטור מסוג LysM המפריעים לתגובות חיסוניות מתווכות LysM של הצמח, שמובילות בסופו של דבר לרגישות לצמח. בתורם, צמחים פיתחו קולטני LysM כדי לעורר תגובות הגנה. כאשר פטריות מתפתחות לייצור אפקטורי LysM חדשים או מפריעות לחסינות המארח בדרכים אחרות, מאמינים שצמחים יגיבו גם עם קולטני LysM חדשים כדי לשמור על חסינות הצמח.

הרחק מהבנת חלבוני LysM בצמחים ופטריות, נושאים מועדפים שיניעו את המחקר בעתיד הקרוב כוללים את הדברים הבאים: (1) ההבנה הנוכחית של אפקטורי LysM הפטרייתיים והמנגנונים המעכבים שלהם באיתות כיטין צמחי זקוקה לקידום נוסף, כולל ההתפתחות המתפתחת. תפקידם של גורמים פטרייתיים אחרים המעורבים בקישור אפנון חסינות על ידי המארח והפתוגן, או גילוי של קולטני LysM צמחיים לא ידועים וכו'; (2) זיהוי המאפיינים השונים/השכיחים של חלבוני LysM של צמחים ופטריות והקשרים האבולוציוניים שלהם (זה יקל על הבנת האבולוציה המשותפת של האופן שבו LysM מחבר את מניפולציית החסינות בין צמחים ופתוגנים); (3) למעט פונקציית המניפולציה של חסינות במהלך אינטראקציות בין צמחים לפטריות, מהן הפונקציות האחרות של חלבוני LysM, במיוחד בפטריות (בנוסף לאברים המעורבים במניפולציה של חסינות, הפונקציות הביולוגיות של חלק מהחברים האחרים בחלבוני LysM עדיין לא ברור); ו-(4) חלבוני LysM פטרייתיים פועלים כאפקטורים כדי להגן על דופן התא מפני הידרוליזה על ידי צ'יטנאזות צמחיות ולתמרן את החסינות במהלך אינטראקציות בין צמחים לפטריות. עם זאת, תפקידם של חלבוני LysM בסימביוזה AM מצריך חקירה נוספת כדי להקל על השימוש בחיידקים מועילים לבריאות הצמח ולהשגת ביטחון תזונתי בר קיימא.

תרומות מחבר:

X.-YY ו-X.-FD הגו את נושא המאמר. S.-PH כתב את הטיוטה המקורית. J.-JL, J.-PL ו-WJ השתתפו בהכנה ובסקירה של כתב היד. ND ו-J.-YC סיפקו סיוע בעריכה. כל המחברים קראו והסכימו לגרסה שפורסמה של כתב היד.

מימון:

עבודה זו נתמכה על ידי מענקים מתכנית המפתח הלאומית למחקר ופיתוח של סין (2018YFE0112500), תכנית עלית לנוער (האקדמיה הסינית למדעי החקלאות, CAAS) ל-J.-YC, מענק תכנית החדשנות למדע וטכנולוגיה בחקלאות ל-X. -FD, ומענק של הקרן הלאומית למדעי הטבע של סין (32001845) ל-WJ

הצהרת ועדת הביקורת המוסדית:

לא ישים.

הצהרת הסכמה מדעת:

לא ישים.

הצהרת זמינות נתונים:

לא ישים.

תודות:

אנו מתנצלים מראש בפני כל החוקרים שלא ניתן היה לצטט את מחקריהם כראוי בשל מגבלות המקום. אנו מודים במיוחד לקרישנה ו. סובבאראו (אוניברסיטת קליפורניה, דייויס) על הצעותיו המועילות.

ניגוד עניינים:

המחברים אינם מצהירים על ניגוד עניינים.

הפניות

1. Zipfel, C. קולטנים לזיהוי דפוסי צמחים. טרנדים Immunol. 2014, 35, 345–351. [CrossRef]

2. נירנברגר, ט.; Kemmerling, B. Receptor protein kinases – קולטני זיהוי דפוס בחסינות הצמח. Trends Plant Sci. 2006, 11, 519–522. [CrossRef]

3. לו, י.; Tsuda, K. קשר אינטימי של איתות בתיווך PRR ו-NLR בחסינות הצמח. מול. אינטראקציה של חיידקים צמחיים. 2021, 34, 3–14. [CrossRef]

4. לי, ב.; לו, ד.; Shan, L. Ubiquitination של קולטני זיהוי דפוסים בחסינות מולדת של הצמח. מול. צמח פאתול. 2014, 15, 737–746. [CrossRef]

5. Chisholm, ST; קוקר, ג.; יום, ב.; Staskawicz, BJ אינטראקציות מארח-מיקרוב: עיצוב האבולוציה של התגובה החיסונית של הצמח. תא 2006, 124, 803–814. [CrossRef] [PubMed]

6. יו, X.; פנג, ב.; הוא, פ.; Shan, L. מכאוס להרמוניה: תגובות ואיתות על זיהוי דפוסי חיידקים. אננו. הכומר פיטופתול. 2017, 55, 109–137. [CrossRef] [PubMed]

7. ניומן, MA; סנדלין, ט.; נילסן, JT; Erbs, G. MAMP (דפוס מולקולרי הקשור למיקרוב) עורר חסינות בצמחים. חֲזִית. Plant Sci. 2013, 4, 139. [CrossRef] [PubMed]

8. Cui, H.; טסודה, ק.; פארקר, ג'יי חסינות מופעלת על ידי אפקטור: מתפיסת פתוגן להגנה חזקה. אננו. Rev. Plant Biol. 2015, 66, 487–511. [CrossRef]

9. דובי, מ.; ולז, ה.; ברוברג, מ.; Jensen, DF; Karlsson, M. Clonostachys rosea חלבוני LysM מווסתים התפתחות פטרייתית ותורמים להגנה על היפל ולתכונות ביולוגיות. חֲזִית. מיקרוביול. 2020, 11, 679. [CrossRef] [PubMed]

10. Buist, G.; סטין, א.; קוק, ג'; Kuipers, OP LysM, מוטיב חלבון בתפוצה נרחבת לקשירה לגליקנים (פפטידים). מול. מיקרוביול. 2008, 68, 838–847. [CrossRef]

11. Dworkin, J. איתור פחמימות פטרייתיות וחיידקיות: האם המבנים הדומים של כיטין ופפטידוגליקן ממלאים תפקיד בתפקוד לקוי של מערכת החיסון? PLoS Pathog. 2018, 14, e1007271. [CrossRef] [PubMed]

12. אוי, ו.; Vuong, T.; הרדי, ר.; ריידלר, י. Dangle, J.; הרצנברג, ל.; Stryer, L. רצף נוקלאוטידים של Bacillus phage phi 29 גנים 14 ו- 15: הומולוגיה של גן 15 עם ליזוזימים פאג'ים אחרים. Nucleic Acids Res. 1986, 14, 10001–10008.

13. De Wit, PJ; מהרבי, ר.; ואן דן בורג, ה.א.; Stergiopoulos, I. חלבוני אפקטור פטרייתי: עבר, הווה ועתיד. מול. צמח פאתול. 2009, 10, 735–747. [CrossRef] [PubMed]

14. ג'אנג, XC; תותח, SB; סטייסי, G. גנומיקה אבולוציונית של גנים LysM בצמחי יבשה. BMC Evol. ביול. 2009, 9, 183. [CrossRef]

15. ג'אנג, XC; תותח, SB; סטייסי, G. אבולוציה מולקולרית של קינאזות דמויות קולטן מסוג ליזין בצמחים. צמח פיזיול. 2007, 144, 623–636. [CrossRef]

16. מיה, א.; אלברט, פ.; שיניה, ט.; דסאקי, י.; איצ'ימורה, ק.; שיראסו, ק.; נרוסקה, י.; קוואקאמי, נ.; קאקו, ה.; Shibuya, N. CERK1, קינאז של קולטן LysM, חיוני לאיתות מעורר כיטין בארבידופסיס. פרוק. נאטל. Acad. Sci. ארה"ב 2007, 104, 19613–19618. [CrossRef]

17. שימיזו, ט.; נקאנו, ט.; טקאמיזאווה, ד'; דסאקי, י.; אישי-מינאמי, נ.; נישזאווה, י.; מינאמי, ע.; אוקאדה, ק.; יאמאנה, ה.; קאקו, ה.; et al. שתי מולקולות קולטן LysM, CEBiP ו- OsCERK1, מווסתות בשיתוף פעולה איתות מעורר כיטין באורז. Plant J. 2010, 64, 204–214. [CrossRef]

18. וואן, ג'; Zhang, XC; ניסה, ד.; Ramonell, KM; קלאוף, ש; קים, SY; סטייסי, MG; Stacey, G. קינאז דמוי קולטן LysM ממלא תפקיד קריטי באיתות כיטין ועמידות לפטריות בארבידופסיס. תא צמח 2008, 20, 471–481. [CrossRef]

19. Iizasa, E.; מיצוטומי, מ.; Nagano, Y. קישור ישיר של קינאז דמוי קולטן LysM צמח, LysM RLK1/CERK1, לכיטין במבחנה. ג'יי ביול. Chem. 2010, 285, 2996–3004. [CrossRef] [PubMed]

20. ברוטמן, י.; לנדאו, יו.; פניני, ש; Lisec, J.; בלזאדה, ש.; מולר-רובר, ב.; זילברשטיין, א.; וילמיצר, ל.; צ'ט, I.; Viterbo, A. הקינאז הדומה לרצפטור LysM LysM RLK1 נדרש להפעלת תגובות הגנה ולחץ אביוטי הנגרמות על ידי ביטוי יתר של chitinases פטרייתי בצמחי ארבידופסיס. מול. צמח 2012, 5, 1113–1124. [CrossRef]

21. חן, ל. חמאדה, ש.; פוג'יווארה, מ.; ז'ו, ט.; Thao, NP; וונג, HL; קרישנה, ​​פ.; Ueda, T.; קוואסאקי, ט.; Shimamoto, K. קומפלקס הצ'פרונים Hop/Sti1-Hsp90 מקל על הבשלה והובלה של קולטן PAMP בחסינות מולדת לאורז. Cell Host Microbe 2010, 7, 185–196. [CrossRef] [PubMed]

22. אקאמאצו, א.; וונג, HL; פוג'יווארה, מ.; Okuda, J.; נישידה, ק.; אונו, ק.; אימאי, ק.; אוממורה, ק.; קוואנו, י.; Shimamoto, K. An OsCEBiP/OsCERK1-OsRacGEF1-מודול OsRac1 הוא מרכיב מוקדם חיוני של חסינות אורז הנגרמת על ידי כיטין. Cell Host Microbe 2013, 13, 465–476. [CrossRef]

23. שיניה, ט.; יאמאגוצ'י, ק.; דסאקי, י.; ימאדה, ק.; Narisawa, T.; קוביאשי, י.; Maeda, K.; סוזוקי, מ.; Tanimoto, T.; Takeda, J. ויסות סלקטיבי של תגובת ההגנה המושרה על ידי הכיטין על ידי קינאז ציטופלזמי דמוי קולטן ארבידופסיס PBL27. Plant J. 2014, 79, 56–66. [CrossRef] [PubMed]

24. Yamaguchi, K.; ימאדה, ק.; אישיקאווה, ק.; יושימורה, ש.; חיישי, נ.; אוצ'יאשי, ק.; ישימה, נ.; קישי-קבושי, מ.; טקאהאשי, א.; Tsuge, S. קינאז ציטופלסמי דמוי קולטן הממוקד על ידי גורם פתוגן צמחי מזורחן ישירות על ידי קולטן הכיטין ומתווך חסינות לאורז. Cell Host Microbe 2013, 13, 347–357. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com