מילות מפתח:פגיעה חריפה בכליות; מחלת כליות כרונית; סיבוכים; ביופסיה של כליה; תוצאות; מנבאים

על פי מחקרים רלוונטיים, Cistanche הוא עשב סיני מסורתי ששימש במשך מאות שנים לטיפול במחלות שונות. הוכח מדעית שיש לואנטי דלקתי, נוגד הזדקנות, ונוגד חמצוןנכסים. מחקרים הראו כי cistanche מועיל לחוליםסובלים ממחלת כליות. החומרים הפעילים של cistanche ידועיםלְהַפחִיתדַלֶקֶת, לְשַׁפֵּרכִּליָהפוּנקצִיָהולשקם תאי כליה לקויים. לפיכך, שילוב cistanche בתוך תוכנית טיפול במחלת כליות יכול להציע יתרונות גדולים לחולים בניהול מצבם.Cistancheעוזר להפחית פרוטאינוריה, מוריד את רמות BUN וקריאטינין, ומפחית את הסיכון לנזק נוסף לכליות. בנוסף, cistanche גם מסייע בהפחתת רמות הכולסטרול והטריגליצרידים שעלולים להיות מסוכנים לחולים הסובלים ממחלת כליות.

לחץ על Cistanche אורגני לכליות

למידע נוסף:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

מבוא

אחד האתגרים שעומדים בפני הרופאים בעת הערכת חולים עם תפקוד כליות מופחת בולט הוא הבחנה בין פגיעה כלייתית חריפה ומחלת כליות כרונית (CKD). דו-קיום של יותר מהפרעה אחת מוכר היטב, שכן CKD הוא גורם סיכון מרכזי לפגיעה כלייתית חריפה, שממנה עלול החולה לא להתאושש לחלוטין, מה שיוביל לתפקוד כליות מואץ.1 קביעת תפקוד הכליות הבסיסי על ידי ניתוח רטרוספקטיבי של ערכי קריאטינין בסרום לאורך תקופה ממושכת חיונית במקרים כאלה. עם זאת, התועלת של ביופסיית כליה ב-CKD מתקדמת מוטלת בספק עקב התשואה הטיפולית הנמוכה והסיכונים הגבוהים. עם קצב סינון גלומרולרי מוערך (eGFR) של<15 ml/min per 1.73 m2 when previous kidney function is unknown and immunology screening result is not indicative of a systemic disorder. Secondary objectives include determining predictors of histologically severe CKD and risk factors for kidney biopsy complications.

תוצאות

בין ה-1 באפריל, 2017, ו-1 באפריל, 2019, 363 חולים אושפזו ועברו ביופסיית כליות מקומית; ל-30% (n=109) היו רמות קריאטינין לא ידועות ותוצאות סקר אימונולוגיה שליליות ונכללו במחקר (איור 1). רוב החולים היו גברים ואסיאתים. הגיל הממוצע שלהם היה 35±10.6 שנים. בזמן הביופסיה, ל-47 מטופלים (43 אחוזים) היה eGFR < 15, ל-14 (13 אחוזים) היה eGFR 15 עד 29, 18 (17 אחוז) היו עם eGFR 30 עד 59, ול-30 (28 אחוז) היה eGFR 60 מ"ל /דקה ל-1.73 מ"ר. מטופלים עם eGFR < 15 מ"ל/דקה ל-1.73 מ"ר היו בסבירות גבוהה יותר מאשר מטופלים עם eGFR גבוה יותר לקבל דגימות ביופסיית כליה לא מספקות (34 אחוז לעומת 11 אחוז; P =0.004), ממצאים פתולוגיים חריפים שאינם ניתנים לטיפול ( 87 אחוזים לעומת 47 אחוזים; P < 0.0001), וסיבוכים לאחר ביופסיה (28 אחוזים לעומת 2 אחוזים; P < 0.0001). הנתונים הדמוגרפיים של החולים מסוכמים בטבלה 1.

מתוך 47 חולים עם eGFR < 15 מ"ל לדקה ל-1.73 מ"ר, ל-6 היו ממצאים פתולוגיים כלייתיים חריפים והם טופלו (13 אחוזים). דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה הייתה הממצא השכיח ביותר, ואחריה נפרופתיה אימונוגלובולין A עם סהרונים. רק מטופל אחד התאושש בתפקוד הכליות לאחר הטיפול (טבלה משלימה S1). ל-41 המטופלים הנותרים היו לפחות שינויים כרוניים בינוניים עד חמורים בדגימות הביופסיה שלהם בהתבסס על ציון הכרוניות המחושב שלהם, S3 ו-61 אחוז (n= 25) נדרשו להתחיל בהמודיאליזה במהלך האשפוז. אימונוגלובולין A נפרופתיה ונפרוסקלרוזיס יתר לחץ דם היו הגורמים המזוהים ביותר (איור משלים S1). מטופלים עם ציוני כרוניות < 8 היו בסבירות גבוהה יותר להופיע עם בחילות והקאות מאשר מטופלים עם ציונים גבוהים יותר (48 אחוז לעומת 9 אחוז; P=0.005). משתנים אחרים היו דומים בין שתי הקבוצות (טבלה משלימה S2). סיבוכי ביופסיה התרחשו ב-28 אחוז מהחולים עם eGFR < 15 מ"ל לדקה ל-1.73 מ"ר (המטומה ללא התערבות [n=6), המטומה הדורשת עירוי דם [n=4], והמטומה הדורשת עירוי ואמבוליזציה [n=3]). ההחלטה על עירוי הושפעה ממספר גורמים, כולל עדויות קליניות לדימום פעיל, ירידה משמעותית ברמת ההמוגלובין לאחר ביופסיה, והרמה המוחלטת של ריכוז ההמוגלובין לאחר ההליך, ולא מגודל ההמטומה. לחולים שפיתחו סיבוכים היה המוגלובין בסיס נמוך יותר בהשוואה לחולים ללא סיבוכים (8.1 ± 1.1 לעומת 9.2 ± 1.4; P=0.02). הסיכון להמטומה היה גבוה יותר גם בחולים שעברו קדם-ביופסיה המודיאליזה, אך הוא לא הגיע למשמעות (P=0.06). כל שאר המשתנים היו דומים בין שתי הקבוצות (טבלה משלימה S3)

דִיוּן

ביופסיית כליות היא בדיקת תקן הזהב המספקת מידע חיוני על אבחון, פרוגנוזה וניהול של מחלות כליות. עם זאת, אין הסכמה אוניברסלית לגבי האינדיקציות לביופסיה כלייתית.2 למיטב ידיעתנו, זהו המחקר הראשון שדן ביתרונות ובסיכונים הקשורים לביופסיה של כליה בחולים עם תפקוד כליות מופחת באופן ניכר (eGFR < 15 מ"ל/דקה לכליות 1.73 מ"ר), רמת קריאטינין בסרום לא ידועה, כליות בגודל נורמלי ותוצאת סקר אימונולוגיה שלילית. יותר מ-95 אחוז מהחולים נמצאו עם שינויים כרוניים בינוניים עד חמורים בדגימות הביופסיה של הכליה שלהם. רוב החולים היו מהגרים מאסיה ולא היו מודעים למחלת כליות קיימת. מחלת CKD בשכבת אוכלוסיה זו לרוב אינה מזוהה בעבר, משום שתוכניות הסקר ל- CKD אינן מיושמות ביעילות במדינות מולדתם4 או שלציבור אין גישה מספקת לטיפול רפואי עקב מחסומים כלכליים או חוסר חינוך/מידע. מחקר ממרכז טיפול שלישוני באסיה גילה כי יותר מ-50 אחוז מהחולים עם CKD הופיעו בשלב 5 CKD.5

חיזוי מידת השינויים ההיסטולוגיים הכרוניים ממחקרים קליניים או אבחנתיים בחולים עם תפקוד כליות מופחת ממשיך להיות אתגר. מלבד בחילות והקאות, לא מצאנו ממצאים קליניים, מעבדתיים או רדיולוגיים ספציפיים המתואמים עם ציון הכרוניות היסטולוגית של הכליה. השכיחות הכוללת של המטומה לאחר ביופסיה הייתה 28 אחוז בחולים עם eGFR < 15 מ"ל/דקה ל-1.73 מ"ר בהשוואה<2% in patients with higher eGFR. Severe renal dysfunction poses a higher risk for bleeding because of (i) its association with scarred kidneys that are more likely to bleed and (ii) the coexistence of other risk factors, such as lower prebiopsy hemoglobin and higher urea and creatinine levels.6 In our study, a lower hemoglobin level at the biopsy was a statistically signifificant predictor of developing post-biopsy hematomas (P =0.02). Anemia alters the flow of platelets in the bloodstream, decreasing the interaction between the platelets and the endothelium.7 It also reduces platelet aggregation by adenosine diphosphate, thromboxane, and nitric oxide pathways.8 The risk of hematoma was also higher in patients undergoing hemodialysis prebiopsy, but it did not reach significance (P =0.06). Although dialysis therapy ameliorates platelet hemostatic dysfunction associated with uremia, there is evidence that interaction between the blood and the dialysis circuit can enhance bleeding, even in the absence of heparin, by temporarily worsening platelet aggregation and function.9 The requirement for dialysis also implies more severe kidney dysfunction and uremia-related abnormal platelet-platelet and platelet-endothelium interactions.

תודות

מחקר זה נתמך, בחלקו, על ידי מענק ממרכז המחקר הרפואי ב-Hamad Medical Corporation, קטאר (MRC-01-20-798). המחברים מודים בתודה לספרייה הלאומית של קטאר על מתן מימון בגישה פתוחה.

חומרים משלימים

קובץ משלים (PDF)

שיטות משלימות.

תוצאות משלימות.

הפניות משלימות.

איור S1.תרשים עוגה של הגורמים למחלת כליות כרונית מתקדמת בחולים עם eGFR < 15 מ"ל/דקה ל-1.73 מ"ר. האטיולוגיה של מחלת כליות מתקדמת לא הייתה ידועה בעד שליש מהמקרים. IgAN ו-Hypertensive Nephrosclerosis היו הגורמים המזוהים ביותר למחלת כליות כרונית מתקדמת. טבלה S1. תוצאות קליניות של חולים עם ממצאים פתולוגיים כליות חריפים שניתן לטפל בהם.

טבלה S2.מנבאים של שינויים כרוניים חמורים בחולים עם eGFR < 15 מ"ל/דקה ל-1.73 מ"ר.

טבלה S3.סיבוכי ביופסיית כליות בחולים עם eGFR < 15 מ"ל/דקה ל-1.73 מ"ר.

הפניות

1. Ferenbach DA, Bonventre JV. פגיעה חריפה בכליות ומחלת כליות כרונית: מהמעבדה ועד המרפאה. נפרול תר. 2016;12(ספק 1):S41–S48.

2. Dhaun N, Bellamy CO, Cattran DC, Kluth DC. התועלת של ביופסיה כלייתית בניהול קליני של מחלת כליות. כליות אינט. 2014;85:1039–1048.

3. Sobh M, Moustafa F, Ghoniem M. ערך ביופסיית כליות באי ספיקת כליות כרונית. Int Urol Nephrol. 1988;20:77–83.

4. Garcia-Garcia G, Jha V, ועדת ההיגוי של יום הכליה העולמי. CKD באוכלוסיות מוחלשות. כליות אינט. 2015;87: 251–253.

5. Varughese S, John GT, Alexander S, et al. טיפול בבית חולים קדם שלישוני בחולים עם מחלת כליות כרונית בהודו. הודי J Med Res. 2007;126:28–33.

6. Mejía-Vilet JM, Márquez-Martínez MA, Cordova-Sanchez BM, Ibargüengoitia MC, Correa-Rotter R, Morales-Buenrostro LE. ציון סיכון פשוט לניבוי סיבוכים דימומיים לאחר ביופסיית כליות מלעורית. נפרולוגיה (קרלטון). 2018;23:523–529.

7. Hedges SJ, Dehoney SB, Hooper JS, Amanzadeh J, Busti AJ. המלצות טיפול מבוססות ראיות לדימום אורמי. Nat Clin Practice Nephrol. 2007;3:138–153.

8. Valles J, Santos MT, Aznar J, et al. אריתרוציטים משפרים באופן מטבולי את תגובת טסיות הדם הנגרמות על ידי קולגן באמצעות ייצור תרומבוקסן מוגבר, שחרור אדנוזין דיפוספט וגיוס. דָם. 1991;78:154–162.

9. Sreedhara R, Itagaki I, Lynn B, Hakim RM. צבירת טסיות לקויה באורמיה מחמירה זמנית על ידי המודיאליזה. Am J Kidney Dis. 1995;25:555–563.

למידע נוסף: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501