Epigallocatechin-3-Gallate (EGCG): פרספקטיבות טיפוליות חדשות להגנה על עצבים, הזדקנות ודלקת עצבית לעידן המודרני חלק 6

דוגמה נוספת לאימונומודולציה על ידי EGCG היא על מפעיל הקולטן של NF-κB (RANKL), שמתבטא באוסטאובלסטים, תאי אפיתל ותאי T יזומים. EGCG עיכב את פעילות קספס-1 והפחתת פעילות שעתוק של גורם גרעיני (NF) )-κB על ידי עצירת זרחון κB של חלבון מעכב בתאי HMC-1 בגירוי RANKL [174].

הקשר בין ויסות חיסוני לזיכרון עורר עניין רב. מחקר מדעי מודרני מראה כי קיים קשר בלתי נפרד בין מערכת החיסון של הגוף למוח. בתהליך הוויסות של מערכת החיסון של הגוף, כימיקלים ונוירוטרנסמיטורים המשתחררים מהמוח יכולים להשפיע על פעילות הנוירונים, ובכך להשפיע על היכולות הקוגניטיביות והזיכרון שלנו.

באופן ספציפי, תגובות דלקתיות המתווכות באמצעות מערכת החיסון יכולות להשפיע על הקישוריות והאותות הנוירונים, ובכך להשפיע על התפקוד הנוירולוגי של המוח. מחקרים מראים שתגובות דלקתיות הנגרמות מחוסר ויסות של מערכת החיסון יכולות להשפיע על נוירונים בהיפוקמפוס של המוח, מה שמוביל לפגיעה בזיכרון ולחסכים קוגניטיביים. לעומת זאת, מווסת התגובה הדלקתית של מערכת החיסון יכולה לסייע בשמירה על הומאוסטזיס של מערכת העצבים ולשפר את הזיכרון והיכולות הקוגניטיביות.

בנוסף, מערכת החיסון יכולה להשפיע גם על התפקוד הנוירולוגי של המוח על ידי תיווך שחרור של נוירוטרנסמיטורים. לדוגמה, מערכת החיסון יכולה לשחרר כמה פפטידים כדי לווסת את פעילות הנוירונים, ובכך להשפיע על מצב הרוח ותפקודי הזיכרון של המוח. מחקרים הראו כי אימונומודולטורים יכולים לשפר את תפקוד הזיכרון על ידי ויסות שחרור של נוירוטרנסמיטורים, במיוחד אצל קשישים.

לסיכום, הקשר בין ויסות חיסוני לזיכרון קרוב מאוד. שמירה על תפקוד תקין של מערכת החיסון יכולה לסייע במניעת התפתחות של ליקוי זיכרון וחסכים קוגניטיביים, ואף יכולה לשפר בעיות זיכרון קיימות. לכן, עלינו להתמקד בהתאמת התזונה ואורח החיים שלנו, הבטחת שינה מספקת, הגברת פעילות גופנית הפחתת מתח וכו', כדי לסייע בוויסות המערכת החיסונית ושיפור הזיכרון והיכולות הקוגניטיביות. ניתן לראות שאנו צריכים לשפר את הזיכרון, ו-Cistanche deserticola יכולה לשפר משמעותית את הזיכרון, מכיוון ש-Cistanche deserticola יכולה לווסת גם את איזון הנוירוטרנסמיטורים, כמו הגדלת רמות האצטילכולין וגורמי גדילה. חומרים אלו חשובים מאוד לזיכרון וללמידה. בנוסף, Cistanche deserticola יכול גם לשפר את זרימת הדם ולקדם מתן חמצן, מה שיכול להבטיח שהמוח יקבל מספיק חומרים מזינים ואנרגיה, ובכך לשפר את חיוניות המוח וסיבולת.

לחץ על דע דרכים לשפר את הזיכרון שלך

יתרה מכך, דלקת מפרקים שגרונית, הפרעה דלקתית כרונית הקשורה לגיל, הוכחה כמוגברת על ידי יצירת ROS, אך EGCG הראתה יכולות הפחתת ROS במודל עכבר Wistar כדי לאזן את המערכת החמצונית-נוגדת החמצון [175]. לבסוף, רעילות מתכת (כגון כמו Pb3+ ו-Cd2+) תורמים ומחמירים דלקת והומאוסטזיס אנרגטי נורמלי במערכות המוח-קרדיווסקולריות ובמערכות קשורות אחרות [149].

הוכח כי EGCG מפחית רעילות זו באמצעות תכונותיו נוגדות החמצון [176-179]. כלי הדם במוח, המורכב מהתפלגות מורכבת של עורקים, ורידים ונימים, מזרים חומרים חיוניים כמו חמצן וגלוקוז למוח תוך סילוק מוצרי פסולת כגון כ-CO2 [63]. זרימת דם תקינה חשובה לתפקוד מיטבי של המוח [63].

מחקרים שונים התמקדו בתכונות נוגדות החמצון לטיפול במחלת עורקים כליליים, המתואמים עם עקה חמצונית גבוהה ותפקוד לקוי של האנדותל. תה ירוק אינו מפחית לחץ דם או שומנים בפלסמה, אך מעכב את חמצון שומנים, מפחית את רמות הכולסטרול (בעכברים), וממזער את ההתפתחות של טרשת עורקים באבי העורקים בארנבות [160].

מספר מחקרים הראו שתפקוד לקוי של הלב וכלי הדם (יתר לחץ דם, סוכרת, טרשת עורקים ואלל ApoE ε4) קשור ל-AD [180-182]. משקעי עמילואיד-בטא דמויי AD נצפו בנויטרופילים ובתוך נוירונים של חולים שאינם דמנטיים עם מחלת לב [180-182]. הפרעות בתפקוד רקמות כלי הדם שנמצאו בחולים עם AD כרוכים בצפיפות מיקרו-וסקולרית מופחתת, פיצול כלי דם, ניוון, אי סדירות נימים מוגברת, שינויים בקוטר כלי הדם, עובי מוגבר של קרום הבסיס והצטברות קולגן בקרום הבסיס [180].

הונחה כי מערכת מוחית פגומה עלולה לעצור את הסרת A, וכתוצאה מכך ריכוז מוגבר במוח. יתר על כן, הפרעה ב-BBB עשויה לאפשר לחלבוני פלזמה ופיברינוגן להיכנס לפרנכימה המוחית, מה שעלול לגרום לדלקת ולעורר ניוון עצבי [183]. ההזדקנות משנה את שלמות המוח והיכולת הקוגניטיבית על ידי העצמת הכוח הביומכני של כלי הדם המוחי ושינוי שיפוץ כלי הדם [183] 184].

דלקת כרונית היא גורם לטרשת עורקים על ידי גירוי האנדותל של כלי הדם, העלאת הידבקותם של תאים חד-גרעיניים לשכבת האנדותל חסרת היכולת, וחילוץ לתוך דופן כלי הדם. פוליפנולים של תה ירוק עשויים להקל על חוסר תפקוד ודלקת של האנדותל על ידי הגברת רמות ה-eNOS, העלאת ביטוי VEGF ועצירת רשתית אנדופלזמית/מתח חמצוני.

פוליפנול התה הירוק EGCG נצפתה כמגביל היפרטרופיה הנגרמת על ידי אנגיוטנסין II ו-TNF- - על ידי עיכוב סטרס מקדם-ROS בקרדיומיוציטים [185]. מחקרים אפידמיולוגיים הראו שצריכת תה ירוק גורמת לשכיחות 5-10-פי פחות של PD באוכלוסיות אסייתיות [160]. הקשר בין מערכת החיסון, הלב וכלי הדם והעצבים קשור לתפקוד לקוי של האנדותל ולדלקת, שהם גורמים המעורבים בפתוגנזה של AD שעשוי להיות מוקל על ידי הפעולות הרפואיות של EGCG.

תפקיד המיקרו-RNA (miRNA) ב-AD: פעולה רפואית על ידי EGCG

מיקרו-RNA (miRNA) הם RNA חד-גדיליים שאינם מקודדים (בדרך כלל באורך 22-23 נוקלאוטידזין) המווסתים את ביטוי הגנים ב-30 האזורים הבלתי מתורגמים (UTR) של RNA שליח (mRNA) על ידי עצירת התרגום או התחלת השפלה של ה-markedmRNA [186,187] . מירנאים שוכנים במערכת העצבים, שם הם שולטים בתהליכים עצביים מתקדמים כגון פלסטיות סינפטית.

MicroRNAs (miRNAs) יכולים לווסת את התגובות החיסוניות המולדות והסתגלניות, בעיקר miR-21, miR-155, miR-125b, andmiR-146a, אשר מווסתות בצורה דרסטית ב- מחלות נוירודגנרטיביות [188]. miR155הוא מיRNA פרו-דלקתי מבוסס עבור התגובה החיסונית המולדת; resveratrol(3,40,5-trihydroxy-trans-stilbene) יכול לבלום את הרגולציה העליונה של ה-miRNA הזה על ידי LPS בגישה התלויה ב-amiR-663 [188]. ב-AD, miRNAs הציגו את היכולת לכוון את הפעילות של APP ו-BACE1, ובכך לדכא את הייצור של A כפי שהוכח, כרגע, ב-mIR-132 [189,190].

מחקרים נוכחיים הראו ש-miRNAs עשויים לעורר TLRs ותהליכים מתווכים עצביים דלקתיים על ידי פעולה על ציטוקינים דלקתיים (דוגמאות הן mIR-9ו-mIR 155), המדכאים דלקת על ידי ויסות פעילים מעוררי דלקת במורד הזרם כגון גורם 6 הקשור לקולטן TNF ( TRAF6). מירנאים עשויים גם לשמש כסמנים ביולוגיים יעילים בשל הופעתם בסרום, בפלזמה או בנוזל השדרה, המאפשרים הגנה ויציבות מדרדרת מפני עלבונות סביבתיים, כמו גם יכולתם לאסוף ולנתח בקלות באמצעות טכנולוגיה עדכנית, כלומר, רצף של הדור הבא (NGS). ) [189].

במונחים של השפעות EGCG על miRNA במחלות נוירודגנרטיביות, בפרט, AD, יש מחסור בידע, אם כי ההשפעות האנטי דלקתיות של EGCG הוכחו כמגבירות את ביטוי ה-miRNA בכונדרוציטים ומפחיתות דלקת בדלקת מפרקים ניוונית על ידי פעולה על miR{{1 }}a-3p על ידי הפחתת הגירוי של COX2. ייצור פרוסטגלנדין E2 (PGE2), כמו גם אינטרלויקין 1, יעוכב, והשפעותיו על האנזים ADAM metalloproteinase עם מוטיב thrombospondin type1 (ADAMTSS) [191,192].

יתר על כן, הוכח כי EGCG מפחית את השכיחות של miRNA בסרום של עכבר מהונדס APP/PS1 [193]. בהתבסס על זה, EGCG עשוי לפעול בעקיפין על miRNA כדי להפחית דלקת עצבית הקשורה לגיל ולפעול כאמצעי נוירו-הגנה בפתולוגיה של AD.

למרות שטיפול ב-miRNA מציג גישות מבטיחות וחדשניות להקלה על AD, יש לו גם חסרונות, כגון הקשר בין מירנה לגן המעניין אינו תמיד 1:1, מה שמקשה על מיקוד גנים. לאחר מכן, וריאציות טבעיות בדפוסי ביטוי miRNA יש להרהר במהלך התכנון הניסיוני. מירנה חד-גדילית מראה קינטיקה של ריקבון בנסיבות מיוחדות. לבסוף, פרשנות הנתונים של ביטוי miRNA תלויה בפלטפורמת הזיהוי שבה נעשה שימוש [187].

12. EGCG במחקרים קליניים של AD ו-PD

רוב הבחינה של היתרונות הרפואיים של EGCG במחלה נוירולוגית בוצעה במבחנה ובאינבו, כפי שמוצג בטבלה 1. הניסויים הקליניים לגבי EGCG, AD ו-PD נרכשו מ- ClinicalTrials.gov ומוצגים בטבלה 2. בסך הכל נלקחו מאתר זה 3 מחקרים, מתוכם שניים הושלמו ורק אחד נמשך. תיאור מפורט מוצג בטבלה 1.

במחקר הראשון (NCT00951834), המשתתפים היו קשישים (בני 60 ומעלה). מטרת החקירה הייתה להעריך את תכונות אגרגציה אנטי-חלבון של EGCG ב- AD על ידי מניעת השראת אלפא-סקרטאז והאנזים הממיר אנדותלין, כמו גם למנוע את הצטברות של בטא-עמילואיד לאוליגומרים רעילים באמצעות הקישור הישיר לאלפא-סקרטאז. פפטיד. לא הוזכרו תוצאות לחקירה זו.

הבדיקה הבאה (NCT03978052) הייתה גיוס קשישים והתמקדה בהנחה שגורמי סיכון מתכווננים רבים ל-AD זוהו במחקרים תצפיתיים, שהם רדיקליים ואינם משפיעים על עמילואיד או טאו. זה מרמז שמחקרי מניעה ראשוניים המתמקדים בהפחתת סיכון ושינוי אורח חיים עשויים להציע יתרונות נוספים.

הניתוח האחרון (NCT00461942) היה לברר אם EGCG/ECG יעיל ובטוח בטיפול במחלת פרקינסון דה נובו. מחקר זה צפה במבוגרים בגיל 30-, והתוצאות לא הוזכרו. למרבה הצער, בשל הזמינות הביולוגית הירודה והעדויות הבלתי חד משמעיות שלו כמונותרפיה יעילה, יש מחסור בנתונים קליניים הקשורים לאוטופגיה, דלקת עצבית והזדקנות הקשורה ל-EGCG ול-AD.

חקירה מתמשכת צימוד EGCG עם סוכנים אחרים עשוי להראות הבטחה [194]. כאמור, שינויים פרמצבטיים שונים לשיפור היעילות של EGCG נמשכים. ההצעה של מערכת מודל חדשה לחקור אוטופגיה במחלות נוירודגנרטיביות עשויה להראות הבטחה, כפי שדנו על ידי Tzou et al. [195] בשימוש בדרוזפילה.

13. ליפידים, מטבוליזם של כולסטרול וAD: אפשרות חדשה ל-EGCG?

ליפידים יש שפע של פונקציות, כלומר, חילוף חומרים תאי, שלמות מבנית, ואפנון אנרגיה. הזדקנות, צריכת מזון בלתי מוסדרת ופעילות גופנית מופחתת הובילו למגיפה עולמית של השמנת יתר, תנגודת לאינסולין ומצבים מטבוליים המובילים לסוכרת, יתר שומנים בדם ויתר לחץ דם [206,207]. הרכב השומן בגוף עולה עם הגיל ונאגר בעיקר באזור הבטן, מה שמעלה את הרגישות למחלות לב וכלי דם ולסוכרת בקרב קשישים [208]. הזדקנות קשורה גם להפחתה בחמצון השומן, מה שגורם להצטברות שומן.

חמצון שומן כרוך בשחרור של חומצות שומן מרקמת השומן וביכולתן של רקמות נושמות לחמצן חומצות שומן. ליפידים משמשים כאבי אבות לשליחים משניים רבים, כלומר, arachidonicacid (AA), חומצה דוקוסהקסאנואית (DHA) ו-1,2-דיאקילגליצרול (DAG) [209]. הרכב שומני המוח כולל ספינגוליפידים, גליסטרופוספוליפידים, כולסטרול אסטר ושברי טריגליצרידים. הכולסטרול הוא חלק משמעותי מהמוח (המוח הוא איבר עשיר בכולסטרול ברובו) בשל תפקידו כמרכיב הכרחי של ממברנות התא [210].

הוא משמש כאב של הורמונים סטרואידים, חומצות מרה, שומנים וויטמינים ליפופיליים. כולסטרול מתווך פלסטיות סינפטית תקינה, כיוון אקסונלי והתפתחות סינפטית [211]. הוא גם מווסת תפקודים מוחיים פיזיולוגיים רבים, בעיקר באמצעות רפסודות חסרי שומנים בריכוז. כולסטרול גם מתווך אפופטוזיס (כולסטרול מיטוכונדריאלי) ומנגנוני פינוי (כולסטרול ליזוזומלי) [212]. ניתן לרכוש כולסטרול באמצעות סינתזה אנדוגנית של הדיאטה; לכן, הומאוסטזיס של כולסטרול מסתמך על ויסות הסחר בליפופרוטאין. שינוי חילוף החומרים של כולסטרול על ידי הזדקנות עשוי להגביר את הסיכון למחלות מטבוליות וכלי דם ולמחלות נוירודגנרטיביות, כגון AD. BBB משמש לעצור את ספיגת הליפופרוטאין ממחזור הדם ולווסת את פינוי הכולסטרול באמצעות הפיכת הכולסטרול למטבוליט שלו-24-הידרוקסיכולסטרול [ 150,213].

ביוסינתזה של כולסטרול היא תהליך רב-שוני הכולל המרת אצטיל קו-אנזים A (אצטיל CoA) ל-3-הידרוקסי-30 מתיל-גלוטריל-CoA על-ידי hydroxymethylglutaryl-CoA (HMG-CoA) synthase, אשר משתנה ל-mevalonate על-ידי HMG-CoA reductase. רצף של תגובות אנזימטיות הופך את מוולונט ל3-איזופרניל פירופוספט, פרנסיל פירופוספט, סקוואלן, לנוסטרול, ובאמצעות 19-תהליך שלבים לכולסטרול [214].

לחוסר ויסות ביוסינתזה של כולסטרול יש השפעות על שני המסלולים התוך-תאיים המשמעותיים והדלקתיים של rapamycin (mTOR) וחלבוני מווסת המידע השקטים של {{0}NAD ב-NAD (סירטואינים) [215] [215]. סטטינים הם תרופות שעוצרות את הביו-טרנספורמציה של כולסטרול באמצעות עיכוב תחרותי של 3-hydroxy-3-methylglutaryl co-enzyme A reductase (HMGCR), ובכך מונע את ההמרה של HMG-CoA ל-mevalonate [216]. מחקר מדעי הראה שסטטינים יכולים גם לספק הגנה עצבית על ידי אפנון ייצור תחמוצת החנקןeNOS, המאפשר הפחתה בשבץ איסכמי והפחתת ה-ROS המעורבים במצב זה 216. יתר על כן, סטטינים תורמים להצלת עצבים ומנצלים מנגנונים תלויי כולסטרול על ידי הפחתת הביטוי מגורה באינטרפרון של תאים מציגי אנטיגן MHC-I (APC) [216] . רמות הכולסטרול בסרום מסייעות בקידום A ב-AD, ולכן התיווך שלו על ידי מעכב HMGR פוטנציאלי ראוי למחקר והערכה נוספים. מחקר עכשווי הראה שסטטינים יכולים להקל על הקוגני. מחסור של חולדות זכר של Sprague-Dawley עם AD ניסיוני, מפחית את הגירוי של מיקרוגליה ואסטרוציטים, עיכוב אפופטוזיס, ומוריד את הוויסות של TLR4, קולטן לגורם נמק לגידול (TNFR) הקשור לגורם 6 TRAF6 ביטוי ורמות mRNA/חלבון שלמסלול NF-kB [217]. ההזדקנות מגבירה את רמות הפלזמה של כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL-C) בגוף, בעוד שרמות ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL-C) יורדות [215]. הונחה כי אוקסיסטרולים עשויים להיות אחראים להתקדמות AD כפי שמעידים רמות גבוהות שלהם בחולי AD (כגון 27-hydroxycholesterol (27-OHC) ו7-ketocholesterol ({{10} }KC)) (כמתואר באיור 5A, B) [210].

אינסולין הפועל באמצעות הומאוסטזיס של גלוקוז במוח מעורב בהתפתחות AD עקב מטבוליזם של גלוקוז/כולסטרול לא יציב [210]. TNF-a נקשר עם היפרליפידמיה והשמנת יתר באמצעות ליפוליזה או ויסות פעילות ליפופרוטאין [218,219]. הפעלת ציטוקינים של מיקרוגליה יכולה להיות מתווך על ידי דיאטה עתירת שומן [220].

בכבד, תנגודת לאינסולין מגבירה את ייצור הגלוקוז בכבד ואת הליפוגנזה, ומתקדמת להיפרגליקמיה ולחוסר תפקוד תאי הלבלב הנגרמות על ידי שומן. הכבד משמש גם כמנגנון פינוי במוח [221]. ג'ואו ואחרים. [222] הציג כיצד EGCG העלה את האוטופגיה הכבדית על ידי גרימת יצירת אוטופגוזומים, החמצה ליזוזומלית מוגברת, והפעילה שטף אוטופגי בתאי כבד וב-in vivo, כמו גם פינוי שומנים. השפעות נוגדי החמצון, חומצות השומן והכולסטרול של EGCG הפחיתו את חילוף החומרים של גלוקוליפידים ולחץ חמצוני בחולדות סוכרתיות מסוג 2 [223].

הוכח כי EGCG פועל על זרחון 50 חלבון קינאז מופעל AMP (AMPK) ומשנה את המיקרוביוטה של ​​המעיים [224]. לבסוף, EGCG הסדיר את חילוף החומרים השומנים במודל העופות המהולל להשמנה: עוף הדוד [202].

14. כיוונים עתידיים

AD נמצאת בקצב להיות המגיפה העולמית הצומחת ביותר בשנים הקרובות [225]. המחקר הנוכחי על AD צריך להיות מתמקד בקידום ההבנה שלנו של התערבות פיטוכימית בדלקת, מטבוליזם של כולסטרול, אינטראקציות מיקרוגליה-נוירונאליות, אפיגנטיה, הגנה עצבית, ואוטופגיה כדי ליצור טיפול אלטרנטיבי חזק יותר להילחם ב-AD. שיפור הזמינות הביולוגית של EGCG ואימונותרפיה משולבת עשויים להיות בעלי עניין מדעי. המחקר התמקד בתפקוד לקוי של מחסום BBB והפרעה במיטוכונדריה על ידי מודלים רעילים סביבתיים במבחנה ובמתן קטכינים של תה ירוק כגון EC ו-EGCG. ניתוח מדעי של פערים בריאותיים ותחלואה נלוות, במיוחד בקשר ללחץ מטבולי, עשוי להדאיג. סקירה זו מדגישה גם את הצורך במחקרים במבחנה על קטצ'ינים של תה ירוק (EGCG/EC) בשילוב עם פעילות גופנית והגבלת קלוריות במניעת מחלות ניווניות עצביות. לבסוף, על החוקרים להעריך אמצעי מניעה של קטצ'ינים של תה ירוק על צבירה/קיפול שגוי של חלבונים ודלקת עצבית בזעזוע מוח והפחתת הרגישות לפתוגנזה נוירודגנרטיבית.

15. מסקנות

סקירה זו הציגה את הפעולות הטיפוליות של פוליפנולים והציגה יתרונות רפואיים של קטצ'ינים של תה ירוק. התכונות המשפרות והנוירו-פרוקטטיביות של EGCG נדונו לגבי דלקת עצבית, הזדקנות, צבירת חלבונים ואוטופגיה (איור 6). הוכח כי EGCG מדכא דלקת עצבית על ידי הפחתת מיקרוגליאלקציה. ההזדקנות נידונה כגורם העיקרי להגברת התפתחות המחלה הנוירודגנרטיבית. זה נדון בשיתוף עם החיסון החיסוני של מיקרוגליה. AD ו-PD שימשו כארכיטיפים העיקריים של הפתולוגיה הנוירודגנרטיבית, ושניהם עולים במשמעותם ככל שאוכלוסיות ההזדקנות העולמיות גדלות. החלבון tauwas הציג ונדון על תפקידו בהבנת פיברילוגנזה פתולוגית. אוטופגיה, עניין מחקרי נפוץ בסרטן, צברה עניין במחלות ניווניות נוירו-דגנרטיביות כדי להבין את מנגנוני הפינוי הבלתי מווסתים שהודגמו ב-PD ו-AD. מתח מטבולי נבדק לגבי התכונות המרפאות הנוכחיות של EC, ונבדקו פונקציות נוגדות חמצון שונות של GA. התפקיד המשוער של EGCGin מתווך מטבוליזם של כולסטרול הוצג. לבסוף, נושא שנוי במחלוקת של פערי בריאות, מין ומגדר נכלל כדי להתמודד עם האתגר של גישה לא שוויונית לטיפולים מרפאים עקב תנאים סוציו-אקונומיים. EGCG נותרה אסטרטגיה טיפולית מבטיחה במאבק נגד מחלות נוירודגנרטיביות.

תרומות מחבר: AP ו-SN כתבו, הידור ועיצבו באותה מידה את כתב היד הזה. GMA עבד על הדמויות והטבלאות. ET ו-KFAS בחנו וערכו את כתב היד להגשה. כל המחברים קראו והסכימו לגרסה שפורסמה של כתב היד.

מימון: המחקר שדווח בפרויקט זה נתמך על ידי המכון הלאומי לפערים בבריאות ובריאות של מיעוטים של המכונים הלאומיים לבריאות תחת פרס מספר U54 MD007582.

הצהרת ועדת הביקורת המוסדית: לא רלוונטי.

הצהרת הסכמה מדעת: לא רלוונטי.

הצהרת זמינות נתונים: לא רלוונטי.

תודות: ברצוני להודות למעבדת סולימן על הסיוע במאמץ זה. אני רוצה לשלוח תודה מיוחדת למייקל טי אייבי, טרנס ג'ונסון וקולינס קוואנטנג' מאוניברסיטת טנסי סטייט (TSU) על סקירת כתב היד הזה.

ניגודי עניינים: המחברים אינם מצהירים על ניגוד עניינים.

הפניות

1. ארגון הבריאות העולמי. הפרעות נוירולוגיות: אתגרי בריאות הציבור; ארגון הבריאות העולמי: ז'נבה, שוויץ, 2006.

2. Maresova, P.; חרוסקה, י. קלימובה, ב.; ברקוביץ', ש.; Krejcar, O. פעילויות של חיי היומיום ועלויות נלוות במחלות נוירודגנרטיביות הנפוצות ביותר: סקירה שיטתית. קלינ. מרווח הזדקנות 2020, 15, 1841–1862. [CrossRef] [PubMed]

3. Cannon, JR; Greenamyre, JT תפקידן של חשיפות סביבתיות בניוון עצבי ומחלות ניווניות. טוקסיקול. Sci. 2011, 124, 225–250. [CrossRef] [PubMed]

4. Bieschke, J. Natural compounds עשויות לפתוח מסלולים חדשים לטיפול במחלות עמילואיד. Neurotherapeutics 2013, 10, 429–439. [CrossRef] [PubMed]

5. של, ב.; דינג, ו.; עלי, ה.; קים, YS; Khan, S. פוטנציאל אנטי דלקתי של מוצרים טבעיים בהפחתת מחלת אלצהיימר. חֲזִית. פרמקול. 2018, 9, 548. [CrossRef]

6. שטרנקה-הופמן, ר.; פדוצו, א.; בולאקריף, נ.; האס, ר.; Buell, AK תנאי הצבירה מגדירים אם EGCG הוא מעכב או משפר של -Synuclein Amyloid Fibril. Int. י.מול. Sci. 2020, 21, 1995. [CrossRef]

7. שייח, ש.; סאפיה; האקה, ע.; Mir, SS מחלות ניווניות של עצבים: מחלות קונפורמציות רב-פקטוריאליות וההתערבויות הטיפוליות שלהן. ג'יי נוירודגנר. Dis. 2013, 2013, 563481. [CrossRef]

8. מייתי, פ.; מנה, י.; Dunbar, GL הבנה נוכחית של המנגנונים המולקולריים במחלת פרקינסון: מכוונת לטיפולים פוטנציאליים. תרגום נוירודגנר. 2017, 6, 28. [CrossRef]

9. יונג, UJ; Kim, SR השפעות מועילות של פלבנואידים נגד מחלת פרקינסון. J. Med. אוכל 2018, 21, 421–432. [CrossRef]

10. ריב, א.; Simcox, E.; טרנבול, ד' הזדקנות ומחלת פרקינסון: מדוע העלאת הגיל היא גורם הסיכון הגדול ביותר? הזדקנות מיל. Rev.2014, 14, 19–30. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com