דיבור צולב בין תאי עצב ותאי גליה בפציעה חמצונית והגנה עצבית חלק 1

תַקצִיר:

כדי לנטרל מתח חמצוני ומחלות מוח נלוות, מערכות נוגדות חמצון מצילות את התאים הנוירונים מלחץ חמצוני על ידי נטרול מיני חמצן תגובתיים ושמירה על רגולציה כללית.

הקשר בין מתח נוגד חמצון לזיכרון הוא נושא מדאיג מאוד. בחיים המודרניים, הלחץ והזיהום הסביבתי שאנו מתמודדים איתו מחמירים את הייצור של רדיקלים חופשיים ולחץ חמצוני, שעלולות להיות השפעות שליליות על גופנו, כולל פגיעה במוח ובזיכרונות שלנו.

עם זאת, אנחנו לא צריכים לדאוג בנושאים אלה. מדענים הוכיחו כי על ידי אספקת נוגדי חמצון מתאימים, ניתן להפחית ביעילות את ייצור הרדיקלים החופשיים ולהילחם בלחץ חמצוני. זה מספק לנו דרך פשוטה אך יעילה לשפר את הזיכרון שלנו.

נוגדי חמצון שונים הוכחו כמגנים על תאי המוח מפני נזקים הנגרמים מלחץ חמצוני. נוגדי חמצון אלו כוללים ויטמין E, ויטמין C, קרוטנואידים, סלניום ועוד. מדענים מאמינים שכאשר הגוף שלנו מוצף בנוגדי חמצון אלו, למוח שלנו יש יותר הגנה מפני התקפות מרדיקלים חופשיים ולחץ חמצוני.

בנוסף, פעילות גופנית מתונה יכולה גם לעזור לנו להילחם ברדיקלים חופשיים ובלחץ חמצוני. פעילות גופנית סדירה משפרת את צריכת החמצן, מגבירה את זרימת הדם ומגבירה את יכולת הגוף לייצר נוגדי חמצון. תהליכים אלו בסופו של דבר עוזרים לנו לשפר את הזיכרון שלנו, מה שהופך אותנו ליותר ממוקדים ויכולים לזכור דברים טוב יותר.

לבסוף, בחיי היומיום, התזונה שלנו צריכה לשים לב גם לשילוב. עלינו לוודא שאנו צורכים את הכמות הנכונה של ויטמינים, מינרלים וסיבים תזונתיים בארוחות שלנו, שעוזרים לנו להתנגד טוב יותר לרדיקלים חופשיים ולסטרס חמצוני. יחד עם זאת, עלינו להימנע מאכילת מזונות עתירי שומן ויותר מדי סוכר כדי להימנע מיצירת תרכובות מזיקות יותר.

בקיצור, הקשר בין מתח נוגד חמצון לזיכרון הוא בלתי נפרד. אנחנו יכולים להגן על המוח שלנו מהנזק של מתח חמצוני וליצור חוויה טובה יותר על ידי שיפור הזיכרון שלנו באמצעות תזונה נכונה, פעילות גופנית ותוספי מזון. אז בואו נתחיל מעתה והלאה וננקוט בצעדים אקטיביים כדי להגן על הגוף והזיכרון שלנו, ולחיות חיים מלאי כוח וחיוניות! ניתן לראות שעלינו לשפר את הזיכרון, ו-Cistanche deserticola יכולה לשפר משמעותית את הזיכרון מכיוון ש-Cistanche deserticola הוא חומר רפואי סיני מסורתי בעל השפעות ייחודיות רבות, אחת מהן היא שיפור הזיכרון. היעילות של Cistanche deserticola מגיעה מהמרכיבים הפעילים הרבים שהיא מכילה, כולל חומצה טאנית, פוליסכרידים, גליקוזידים פלבנואידים וכו'. מרכיבים אלו יכולים לקדם את בריאות המוח באמצעות מגוון מסלולים.

לחץ לדעת 10 דרכים לשיפור הזיכרון

יש צורך להבין את התקשורת והאינטראקציות בין תאי המוח, כולל נוירונים, אסטרוציטים ומיקרוגליה, כדי להבין את הלחץ החמצוני ומנגנוני נוגדי החמצון.

כאן, נסקר תפקידה של גליה בהגנה על נוירונים מפני פגיעה חמצונית ו-glia-neuroncrosstalk לשמירה על מנגנוני הגנה נוגדי חמצון והגנה על המוח.

החלק הראשון של סקירה זו מתמקד בתפקידה של גליה בשינויים המורפולוגיים והפיזיולוגיים הנדרשים להומאוסטזיס במוח תחת לחץ חמצוני ומנגנוני הגנה נוגדי חמצון. החלק השני מתמקד בשיח ההצלבה החיוני בין נוירונים וגליה לאיזון חיזור במוח להגנה מפני מתח חמצוני.

מילות מפתח: אינטראקציה בין עצב-גליה; אסטרוציט; מיקרוגליה; פגיעה חמצונית; הגנה עצבית.

1. הקדמה

המוח רגיש מאוד לפציעה חמצונית בגלל קצב הפעילות המטבולית החמצונית הגבוהה שלו, ייצור אינטנסיבי של מטבוליטי חמצן תגובתיים, יכולת נוגדת חמצון חלשה, תכולת שומנים גבוהה יחסית, דרישות אנרגיה גבוהות, תאים עצביים שאינם משתכפלים ויחס גבוה בין פני השטח לציטופלזמה של הממברנה. .

כתוצאה מכך, פגיעה חמצונית גורמת למחלה נוירודגנרטיבית [1,2]. באופן ספציפי, מיני חמצן תגובתיים (ROS) מגבירים את הפגיעות לנזק לתאי מוח ולירידה תפקודית באמצעות חוסר איזון חיזור בין חומרים פרו-אוקסידנטים ונוגדי חמצון, אשר גורמים להיווצרות של רדיקלים חופשיים ומולקולות תגובתיות אחרות. היו מספר מחקרים על הגנה עצבית והצלה של נוירונים לאחר פגיעה חמצונית [3,4].

כדי לפתח התערבויות טיפוליות חדשות ולאבחן את המחלות הנובעות מפגיעה מוחית חמצונית, יש צורך להבין את התפקודים הפיזיולוגיים של תאי המוח ואת ההצלבה ביניהם. אסטרוציטים חשובים להומאוסטזיס במוח מכיוון שהם מספקים תזונה לנוירונים, שומרים על שלמות מחסום הדם-מוח, מווסתים את פעילות הסינפסה ומעבדים מטבוליטים של התא [5].

מיקרוגליה חיונית מכיוון שהם מתפקדים כמקרופאגים במוח ומגיבים במהירות להפרעות במוח [6]. מיקוד האינטראקציה בין אסטרוציטים, מיקרוגליה ותאי מוח אחרים עלול לעצור או להפוך פגיעה חמצונית, מה שגורם להגנה עצבית.

גישות אבחון ספציפיות המבוססות על תאי גליה המזהות מסלולי איתות של תאי גלייה באמצעות הדמיה ביולוגית או הדמיה עצבית עשויות לזהות אנשים בסיכון לתפקוד תאי עצב הרבה יותר מוקדם ובאופן מדויק יותר, וסמנים ביולוגיים אלה עשויים לאפשר ניטור התקדמות ו/או החלמה של מחלה חמצונית.

סקירה זו מסכמת את הידע הנוכחי על התפקידים והפונקציות הפיזיולוגיות של אסטרוציטים ומיקרוגליות בתגובה ללחץ חמצוני, האינטראקציות שלהם עם נוירונים ויכולות ההגנה העצביות שלהם.

2. פגיעות המוח ללחץ חמצוני

מתח חמצוני, אשר יכול להיגרם על ידי מנגנונים שונים, ממלא תפקיד מכריע למוות פנימי ותפקוד לקוי של המוח וגורם למחלות נוירודגנרטיביות, כולל מחלת אלצהיימר (AD), מחלת פרקינסון (PD), הזדקנות ומחלות ניווניות אחרות [7-9].

המוח דורש כמויות גדולות של אדנוזין טריפוספט (ATP) וצורך מעל 25% מהגלוקוז במחזור ו-20% מסך החמצן הבסיסי (O2) כדי לשמור על פעילות עצבית [10,11]. עם זאת, צריכת גלוקוז עשויה לגרום ללחץ חמצוני על ידי השבתת חלבונים באמצעות יצירת תוצרי קצה מתקדמים של גליקציה, ניצול ושימוש בחמצן יכול לייצר ROS ומיני חנקן תגובתיים (RNS) באמצעות מנגנונים אנדוגניים במהלך הנשימה התאית [12,13].

ייצור ROS/RNS מתרחש בעיקר בזמן זרחון חמצוני, וייצור מוגבר של רדיקלים חופשיים ממלא תפקיד מכריע במוות נוירוני. כאשר ייצור ROS/RNS חורג מיכולת הניקוי של מערכת התגובה נוגדת החמצון, מתרחשת פירוק חלבון נרחב, חמצון שומנים וניוון DNA וגורמים לאחר מכן לאובדן מוגזם ופתולוגי של נוירונים [14,15].

המנגנון העיקרי של מוות תאים חמצוני הוא היווצרות של ROS וחוסר תפקוד מיטוכונדריה.

תגובות של אלקטרון בודד מייצרות מולקולות תגובתיות כתוצרי לוואי בלתי רצויים של נשימה או כתוצאה ממנגנוני הגנה עודפים. ROS/RNS כולל חמצן בודד, רדיקלים אניונים סופראוקסיד, רדיקלי הידרוקסיל, מי חמצן, ניטריקוקסיד ואניונים פרוקסיניטריים [16].

מולקולות לא יציבות אלו הורסים שומנים וחלבונים תאיים וכתוצאה מכך מפעילות ייצור ROS תוך תאי באמצעות ניקוטינמידאדנין דינוקלאוטיד פוספט (NADPH) ושרשרת הובלה של האלקטרונים. דרך קרום התא, NADPH משמש כתורם אלקטרונים להעברת אלקטרונים, ובסופו של דבר, חמצן מולקולרי מופחת ל-ROS [17].

המיטוכונדריה הם האתרים העיקריים של ייצור ROS תוך תאי והמטרות של פגיעה הנגרמת על ידי ROS. העברת אלקטרונים איטית במהלך שרשרת הנשימה מגבירה את ייצור ROS ופוגעת קשות במערכת נוגדת החמצון [18]. מנגנונים משניים של מוות תאי באמצעות ייצור ROS הם אקזיטוטוקסיות, מטבוליזם של ברזל, ציטוקינים, פירופטוזה ונקרופטוזיס.

שחרור מוגזם של גלוטמט וזרם של Ca2+ גורם לעומס יתר של סידן בנוירונים ולהפרעה בהומאוסטזיס תוך-תאי של Ca2+, שעלול להגביר את האקסיטוטוקסיות על ידי כך שיוביל לייצור ROS [19]. מתח חמצוני תלוי ברזל גם גורם להידרדרות בתפקוד המוח. כאשר עומס יתר של ברזל מציף את מערכות ניקוי הרעלים של התא, תכולת הברזל (במיוחד Fe2+) עולה ומעודדת את ההמרה של H2O2 ל-OH דרך תגובת פנטון, ובכך מגבירה את הלחץ החמצוני [20].

תאים דלקתיים, גורמים חיסוניים וכימוקינים עלולים לשחרר תרכובות מזיקות וציטוקינים המחמירים את הלחץ החמצוני ופוגעים בתאי עצב. מיקרוגליה, שחשובות ליציבות החיזור, מפעילה אנזימים NADPH אוקסידאז (NOX) אנד ניטריק אוקסיד סינתאז (NOS), מה שמוביל לייצור מוגבר של ROS andRNS [21,22]. אסטרוציטים ממריצים את ההפעלה והשגשוג של מיקרוגליה, אשר מייצרים מתווכים דלקתיים רבים במוח. Pyroptosis הוא סוג נוסף של מוות תאים מתוכנת דלקתי.

מסלול האיתות הדלקתי של לאוצין-עשיר-חוזר (NLR) pyrin-domain-containing3 (NLRP3) הגורם לפירוליזה של תאים מופעל על ידי יצירת ROS במהלך פגיעה מוחית [23]. הפעלת NLRP3 inflammasome באסטרוציטים ומיקרוגליה גורמת לתגובות דלקתיות ומוות נוירוני [24]. הצטברות ROS תוך תאית יכולה לשנות חלבונים, גלוקוז, שומנים וחומצות גרעין כדי לגרום לתפקוד לקוי ולמוות של התא.

תעלת necroptosis (נמק מתוכנת) המושרה על ידי גורם גידול נמק (TNF) מובילה גם ליצירת ROS [25]. המנגנון הפתופיזיולוגי של מוות תאים כתוצאה מלחץ חמצוני מתואר באיור 1.

For more information:1950477648nn@gmail.com