השפעות של סוכרת על התפקוד המיני, היסטומורפולוגיה וביטוי אקטין שרירים שוליים בגוף הקברני של הפין בחולדות

3 דיון

ניסוי זה בחן מראש את הבסיס הביולוגי של ED במקביל ל- DM. ראשית, לאחר אינדוקציה של מודל DM, קבוצת הסוכרת הראתה עלייה איטית יותר במשקל הגוף בהשוואה לקבוצת הביקורת, ורמות הגלוקוז בדם אקראי היו גבוהות משמעותית מאלו בקבוצת הביקורת, התואמת את המאפיינים של סוכרת. מחקרים על זקפות עכברוש, הן מבית והן בינלאומי, משתמשים לעתים קרובות במבחן APO, המוכר באופן נרחב. לפיכך, ניסוי זה השתמש במבחן גירוי APO לצורך מחקר נוסף לאחר דוגמנות מוצלחת. התוצאות הראו כי התפקוד המיני בקבוצת הסוכרת היה נמוך יותר מאשר בקבוצת הביקורת, בקנה אחד עם השכיחות הגבוהה של ED בקרב חולי DM.

תוספי צמחים TCM לחולי ED הנגרמים כתוצאה מסוכרת

תצפיות פתולוגיות חשפו כי רקמות ביניים בין האשכים בקבוצת הסוכרת הציגה בצקת, מורפולוגיה של תאים לא סדירים, מרחבים בין -תאיים רופפים, סידור מופרע, שיבשו מבנים תאיים וסימנים של התבדלות, איבוד תכונות מבניות.

ממצאים אלה עולים בקנה אחד עם תוצאות פתולוגיות ממחקרים אחרים של בעלי חיים על DMED [5].

הנתונים הראו כי רמות הורמון המין בקבוצת DM היו נמוכות משמעותית מאשר בקבוצת הביקורת, מה שמצביע על כך שרמות נמוכות של טסטוסטרון (T), הורמון מגרה זקיק (FSH) והורמון לוטניזציה (LH) עשויים להיות קשורים ל- DMED. ידוע כי T הוא הורמון מין חיוני המסונתז בעיקר על ידי תאים ביניים באשכים. עבור גברים, T ממלאת תפקיד קריטי בוויסות שלמות הפין ותפקוד הזקפה [6]. מחקרים אחרונים [7] דיווחו גם כי היפרגליקמיהמקטין את הפרשת הטסטוסטרון, הקשור קשר הדוק לשינויים מבניים ופונקציונליים באשכים, כפי שאושר עוד יותר במחקר זה. בנוסף, היפרגליקמיה יכולה להוביל לשחרור מופרז של מיני חמצן תגובתי (ROS) מתאים ביניים בין האשכים, להפחית עוד יותר את רמות הטסטוסטרון, ירידה בייצור תחמוצת החנקן והחמרה של ED [8]. Wang Lingxiao et al. [9] הציע גם כי רמות T מופחתות הן גורם סיכון עצמאי ל- DMED, בקנה אחד עם מחקר זה.

יתר על כן, LH ו- FSH הם גונדוטרופינים חשובים המופרשים על ידי בלוטת יותרת המוח, ומקדמים את הגונדל הגברי והפרשת אנדרוגן באדרנל. בתנאים פיזיולוגיים, LH נקשרת ספציפית לקולטנים בתאים ביניים בין האשכים, ומקדמת סינתזת T והפרשת. אם רמות ה- LH יורדות, היכולת של תאים ביניים בין האשכים להפריש ירידה, מה שמוביל להפרשת T לא מספקת וכתוצאה מכך ED. Yaday et al. [10] מצא כי חולדות המציגות תפקוד לקוי מיני ירידה בגונדוטרופינים בסרום (LH ו- FSH) ורמות T, בקנה אחד עם ממצאי המחקר.

מחקרים קודמים [11] הראו כי שינויים מבניים בגוף הקברני הפין הם הבסיס הפתולוגי של ED, ופיברוזיס רקמות מפחית את האלסטיות ואת עמידה של הפין. במחקר זה, תצפיות היסטופתולוגיות חשפו כי היפרגליקמיה שינתה עוד יותר את מבנה הרקמות הקברניות הפין: שיעור סיבי הקולגן גדל, ואילו שיעור תאי השריר החלק פחת, והחריף משמעותית את פיברוזיס. פיברוזיס של הרקמה הקברנית הפין הפחיתה את תאימות רקמת הפין, הפחית את מרחב ההרחבה של הסינוסים הקברניים, פגע בזלוף זרימת הדם של הגוף הקברני ועיכב את סגירת הוורידים התת -ניים, מונע זקפה פין מספקת וגורם לערוך. זה עולה בקנה אחד עם מסקנות ממחקרים קודמים. ניתן לחלק תאי שריר חלקים חלקיקים (CCSMCs) לסוגים לא מובחנים ומבדלים על בסיס הבדלים מבניים ותפקודיים. סוגים אלה יכולים להפוך זה לזה בתנאים ספציפיים. -SMA מופץ בעיקר ב- CCSMCs בגוף הקברני הפין [12] ומשמש כסמן מולקולרי של CCSMCs. ניתן להשתמש בסינתזה והפרשת מופחת של -sma כדי להעריך את תהליך ההבדל של CCSMCs [13]. מחקרים [12–14] הציעו כי טרנספורמציה זו יכולה להתרחש במחלות שונות, כמו DM ויתר לחץ דם, וכאשר טרנספורמציה זו מגיעה לתואר מסוים, היא מובילה ל- ED. מחקרים עדכניים [15] מצאו כי אצל חולדות DM שנחשפו למצבים היפרגליקמיים לטווח הארוך, היחס בין התפשטות לאפופטוזיס של CCSMCs ברקמת הפין פחת. בשילוב עם תוצאות המחקר, משערים כי היפרגליקמיה מעוררת ומאיצה את ההבדל של CCSMCs ברקמת הפין, שעשויה להיות מנגנון מיקרוסקופי חשוב העומד בבסיס השכיחות הגבוהה של ED ב- DM.