10 מיתוסים על מחלת כליות סוכרתית

מחלת כליות סוכרתית (DKD) היא אחד הסיבוכים החמורים של סוכרת (DM) והפכה לגורם השני למחלת כליות סופנית עם שיעור תמותה גבוה. אך נכון לעכשיו, עדיין קיימות אי הבנות רבות לגבי DKD, הן מבחינה קלינית והן בחולים, אשר מובילות להחמרה של המחלה.

לחץ ל-cistanche tubulosa אבקת למחלת כליות

DM היא קבוצה של מחלות מטבוליות המאופיינת בהיפרגליקמיה, שהפכה לבעיה חשובה בבריאות הציבור ברחבי העולם. תוצאות סקרים אפידמיולוגיים ב-31 מחוזות, אזורים אוטונומיים ועיריות ברחבי המדינה מ-2015 עד 2017 הראו כי השכיחות של DM במבוגרים בני 18 ומעלה בארצי הייתה 11.2 אחוזים, עם שכיחות גבוהה יחסית. כאחד מהסיבוכים המיקרו-וסקולריים הנפוצים של DM, DKD מתרחשת ב-30% -40 אחוזים מחולי DM.

DKD מתייחס למחלת כליות כרונית (CKD) הנגרמת על ידי DM, המתבטאת בעיקר כיחס אלבומין/קריאטינין בשתן (UACR) גדול או שווה ל-30 מ"ג/ג, ו/או קצב סינון גלומרולרי מוערך (eGFR) > 60 מ"ל/דקה ·1.73㎡), ונמשכים יותר מ-3 חודשים. נפרופתיה הנגרמת על ידי DM הפכה לגורם העיקרי ל-CKD במדינה שלי והיא הסיבוך הכרוני של DM עם הסיכון הגבוה ביותר למוות. עם זאת, לחולים רבים יש כיום אי הבנות מסוימות לגבי מחלה זו. לכן, לשיפור המודעות של החולים ל-DKD יש משמעות רבה לשיפור הפרוגנוזה של חולי DKD.

אי הבנה 1: DKD לא יהיה נוכח באבחון הראשון של סוכרת?

סוכרת מסוג 1 (T1DM) מתפתחת בדרך כלל בגיל ההתבגרות, ורמות האלבומין בשתן עשויות לא לעלות עד 5 שנים לאחר האבחנה, מה שמוביל לסיבוכי DKD. לרוב החולים עם סוכרת מסוג 2 (T2DM) אין תסמינים קליניים ברורים בשלב המוקדם, וקשה לקבוע את זמן ההופעה של חולי T2DM. לכ-7.2 אחוז מהחולים יש רמות מוגברות של אלבומין בשתן בזמן האבחון, מה שמעיד על כך שחלק מהחולים כבר פיתחו DKD בזמן האבחון. לכן, חולי DM זקוקים לסריקה קבועה לגילוי מוקדם, אבחון בזמן של DKD ועיכוב של התקדמות DKD.

מיתוס 2: האם DKD חייב להיות מלווה ברטינופתיה סוכרתית?

רטינופתיה סוכרתית (DR) ו-DKD הם שניהם סיבוכים מיקרו-וסקולריים של DM. אם לחולי DM יש אלבומינוריה ו-DR בו-זמנית, זה מרמז מאוד על התרחשות DKD. DR הוא אחד הבסיסים החשובים לאבחון DKD, אך הקשר בין השניים אינו עקבי לחלוטין. מחקרים הראו ששיעור ה-DR בחולי DKD עשוי להיות רק כ-60 אחוזים. חולים עם T1DM בשילוב עם DKD משולבים לעתים קרובות עם DR, והעקביות של התקדמות המחלה בין DKD ל-DR היא כ-75 אחוזים. בחולי T2DM, ההתרחשות וההתפתחות של DKD ו-DR אינם מקבילים לחלוטין.

מיתוס 3: האם ל-DKD יש אלבומינוריה?

Proteinuria is a classic marker of kidney damage. Most DKD patients have microalbuminuria first, followed by macroalbuminuria and decreased renal function, and eventually progress to end-stage renal disease (ESRD). However, studies have found that among DM patients with eGFR>60 מ"ל/(דקה·1.73㎡), לחלק מהחולים יש אלבומין בשתן שלילי, מה שמראה שלא לכל חולי DKD יש אלבומינוריה.

מיתוס 4: האם DKD זהה ל-DM שמוזג עם CKD?

כאשר חולי DM משולבים עם CKD, האטיולוגיה של פגיעה בכליות מורכבת יותר, והביטויים הקליניים הם בדרך כלל DKD, מחלת כליות לא סוכרתית (NDKD) ו-DKD בשילוב עם NDKD. עבור חולים עם DM ו-CKD, אם ניתן לקבוע את הקשר הסיבתי בין DM ל-CKD, ניתן לשקול את האבחנה של DKD. בדרך כלל, מהלך ה-T1DM הוא יותר מ-10 שנים, וניתן לקבוע את הקשר הסיבתי בין DM ל-CKD. עם זאת, זמן ההופעה של חולי T2DM לרוב אינו ודאי, ויש לתת את הדעת על מהלך ה-DM, בקרת רמת הסוכר בדם, מידת ומהירות הירידה בתפקוד הכליות, והאם ישנם סיבוכים מיקרו-וסקולריים נוספים. אם לחולי DM עם CKD יש את המצבים הבאים, יש לשקול את האפשרות של NDKD: (1) ל-T1DM יש קורס קצר (<10 years) or no DR; (2) eGFR declines rapidly; (3) urinary albumin increases rapidly or kidney disease occurs Syndrome; (4) Active urinary sediment (red blood cells, white blood cells or cellular casts, etc.); (5) Refractory hypertension; (6) Symptoms or signs of other systemic diseases; (7) Administration of angiotensin Inverting enzyme inhibitors/angiotensin Ⅱ receptor blockers eGFR decreased by >30 אחוז תוך 2 עד 3 חודשים לאחר הטיפול התרופתי; (8) ממצאים חריגים באולטרסאונד כליות. פתולוגיה של ביופסיה כלייתית נחשבת ל"תקן הזהב" לאבחון של DKD. כאשר DM מסובך עם CKD, יש לשים לב לזיהוי האטיולוגיה. במקרים לא טיפוסיים, יש לבצע ביופסיה כלייתית בעת הצורך.

אי הבנה 5: האם עדיף לחולי DKD להשתמש באינסולין כדי להוריד את רמת הסוכר בדם?

בנסיבות רגילות, גוף האדם מוריד את רמת הסוכר בדם על ידי הפרשת אינסולין, אז האם חולי DM ו-DKD יכולים להוריד את רמת הסוכר בדם על ידי שימוש באינסולין? לסוגים שונים של DM יש פתוגנזה שונה, ואינסולין אינו מתאים לכל סוגי חולי DM ו-DKD. עבור T1DM, מאחר ורמת האינסולין בגוף המטופל נמוכה מאוד, המחסור המוחלט באינסולין יוביל לרמת סוכר גבוהה בדם. חולים כאלה מתאימים לשימוש באינסולין לשליטה ברמת הסוכר בדם. עבור T2DM, לחולים מוקדמים אין אינסולין חסר, אך תנגודת אינסולין ואינסולין בגוף אינם יכולים בדרך כלל להפעיל את תפקידם להורדת רמת הסוכר בדם. לכן, עבור חולים עם DKD הנגרמים על ידי T2DM, אם אין התוויות נגד לתרופה והחולים נסבלים היטב, יש לשקול טיפול בתרופות שיכולות לשפר את הרגישות לאינסולין, להפחית סיבוכים קרדיונראליים ולשפר את הפרוגנוזה של המטופל. טיפול ללא אינסולין.

אי הבנה 6: חולי DKD צריכים לעבור דיאליזה מאוחר ככל האפשר או אפילו לא לעבור דיאליזה.

כאשר DKD מתקדם ל-ESRD, נדרש טיפול חלופי כליות, הכולל בעיקר המודיאליזה, דיאליזה פריטונאלית והשתלת כליה. חולי DKD רבים דוחים דיאליזה, מתעקשים על טיפול שמרני ומחכים עד שיתרחשו סיבוכים כגון בצקת חמורה, אי ספיקת לב או זיהום, או אפילו מסכני חיים, לפני שהם מקבלים טיפול דיאליזה. התרגול הוכיח שטיפול חלופי כליות בזמן בחולים עם DKD מתקדם יכול לא רק להפחית את התרחשותם של סיבוכים ואת הצורך באשפוז אלא גם לשפר את איכות החיים ואת שיעור ההישרדות לטווח ארוך.

אי הבנה 7: כל עוד רמת הסוכר בדם נשלטת היטב, האם לא תסבול מ-DKD?

שליטה ברמת הסוכר בדם היא חלק חשוב במניעת DKD, אך היפרגליקמיה אינה הגורם היחיד בפתוגנזה של DKD. הפתוגנזה של DKD מורכבת מאוד וקשורה לגורמים שונים כמו חילוף חומרים חריג של גלוקוז, הפרעת שומנים בדם, תגובה דלקתית, היפוקסיה כלייתית ופיברוזיס. לכן, בנוסף לשליטה טובה ברמת הסוכר בדם, על חולי DM גם לבצע טיפול מקיף כגון התערבות באורח חיים, פעילות גופנית מתאימה, טיפול תזונתי, שמירה על משקל גוף אידיאלי ושליטה בלחץ הדם ושומני הדם, כדי למנוע ביעילות את התרחשות DKD .

אי הבנה 8: חולי DKD לא צריכים לאכול מזון בסיסי.

רוב חולי ה-DM עשויים לדעת שאכילת פחות מזון בסיסי כמו אורז, תירס, אטריות וכו' יכולה להקל על השליטה ברמת הסוכר בדם, מה שגורם לחלק מהחולים לחשוב שחולי DKD לא צריכים לאכול מזון בסיסי, מה שלעתים קרובות אינו יעיל. המרכיב העיקרי במזון הבסיס הוא פחמימות, וצריכת הפחמימות היומית של חולי DKD אמורה להוות 50 אחוז עד 65 אחוז מסך צריכת הקלוריות היומית. לכן, חולי DKD חייבים לאכול מזון בסיסי, ומזונות בסיסיים צריכים להיות דלי קלוריות. מזונות עשירים בסיבים תזונתיים כמו תירס, שעורה, דוחן, כוסמת, שיבולת שועל ועוד. בנוסף, על חולי DKD לאכול ארוחות פחות תכופות, ארוחות קבועות וכמותיות ותזונה מאוזנת. לא רק פחמימות יש לקחת, אלא גם חלבון, שומן וויטמינים יש לקחת באופן סביר.

אי הבנה 9: חולי DKD צריכים לקבל דיאטה עשירה בחלבון.

רוב חולי ה-DKD עלולים להיות מאובחנים על ידי גילוי פרוטאינוריה, וכאשר למטופל יש כמות גדולה של פרוטאינוריה, עלולות להופיע בצקת, יתר לחץ דם, היפואלבומינמיה וכו', מה שגורם לחולה לתהות האם ניתן להגביר אותה באמצעות תזונה עתירת חלבון מה לגבי תכולת החלבון בדם? דיאטה עתירת חלבון לטווח ארוך לא רק תגביר את העומס על הכליות אלא גם תחמיר או אפילו תגרום להופעת DKD. לכן, חולי DKD צריכים לקבל דיאטה דלת חלבון באיכות גבוהה. מומלץ שלחולי DKD שאינם בדיאליזה, צריכת החלבון היא 0.8 גרם/(ק"ג ד'), וניתן להוסיף כמות מתאימה של תכשירי חומצה קטו.

מיתוס 10: האם כל האנשים עם DKD יפתחו אורמיה?

למרות שקיימת סבירות מסוימת ש-DKD יתפתח לאורמיה, לא כל חולי DKD יפתחו אורמיה. חלק מחולי DKD יכולים אפילו לשמור על DKD בשלב יציב לאורך זמן לאחר טיפול מקיף קבוע. מחקרים מצאו ש-20% עד 40% מחולי T2DM עם מיקרואלבומינוריה יפתחו מאקרואלבומינוריה, אך פחות מ-20% מהחולים יפתחו ESRD ב-20 השנים הבאות. לכן, לאבחון מוקדם ולטיפול יש השפעה חשובה על הפרוגנוזה של חולי DKD.

למידע נוסף:ali.ma@wecistanche.com